水飞蓟宾改善APP/PS1双转基因小鼠认知能力氧化应激相关机制研究

目的:研究水飞蓟宾对于APP/PS1双转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用,并从氧化应激及突触角度,探究相关机制。方法:应用Morris水迷宫实验检测水飞蓟宾对APP/PS1小鼠的空间学习记忆障碍改善作用;采用ELISA法测定脑皮质组织中MDA、GSH、SOD含量;电镜观察突触的超微结构;采用ELISAGAP-43的表达。结果:水飞蓟宾能显著改善APP/PS1模型小鼠的学习记忆障碍;降低脑内MDA含量,增加SOD、GSH含量;改善突触结构损伤;增加SYP、GAP-43蛋白的表达。结论:水飞蓟宾具有改善学习记忆障碍的作用,其作用机制可能与减轻氧化应激反应,改善突触结构和功能有关。

甲醛通过调节BDNF通路降低ICR小鼠学习记忆功能

目的探讨甲醛对ICR小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法以ICR小鼠为实验对象,实验设对照组和甲醛高、中、低剂量组(200、150、100 mg/kg);连续给予甲醛8周,采用新物体辨别及Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,酶联免疫实验检测神经营养因子的表达。结果与对照组比较,中、高剂量甲醛组小鼠新物体辨别实验优先指数[分别为(0.49±0.11)、(0.48±0.08)]明显下降,水迷宫实验第3天逃避潜伏期[分别为(56.51±8.01)、(53.46±10.64)s]明显延长(P<0.01),小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平[分别为(121.19±3.07)、(101.87±2.95)pg/m L]与神经生长因子(NGF)表达水平[分别为(54.44±2.64)、(33.93±4.06)pg/m L]明显降低。结论甲醛可引起ICR小鼠学习记忆障碍,其机制可能与降低小鼠脑内神经营养因子水平有关。