心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及左心室舒张功能的相关性研究

目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系。方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查。超声心动图明确左心功能情况。所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积;根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度。结果:冠心病组(n=63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003);冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P<0.05);冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P<0.001)。Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r=0.475,P<0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P<0.001)。Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95%CI 1.004～1.033,P=0.011)。2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P<0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P<0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031)。结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点。

心外膜脂肪组织与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是临床较常见的心律失常，其发病率逐年增加。肥胖是心房颤动发生发展的重要危险因素，但肥胖参与心房颤动发生发展的具体机制尚不清晰。另外，心外膜脂肪组织（EAT）含量增多与心房颤动发展和维持密切相关，可能通过局部物理、神经、内分泌等作用影响心房颤动发生发展，并影响心房颤动射频导管消融术预后，逐渐成为研究心房颤动防治的新靶点。本文就EAT概述、EAT参与心房颤动发生发展的可能机制、EAT的定量及其对心房颤动射频导管消融术预后的影响进行综述，为进一步研究EAT与心房颤动关系提供依据。

鼠类动脉粥样硬化模型的制备

动脉粥样硬化（atheroscIerosis，As）是心血管疾病的主要病理基础，有关As斑块的形成机制、发展进程、斑块特性及斑块治疗方面的各类研究一直都是医学领域的热点。因此，建立一种经济、快捷且有效的As动物模型对于As的研究提供了重要保障。在国内外关于As的研究中，鼠类、家兔及猪是目前较为常用的As动物模型。而其中鼠类由于其具有繁殖快、体型小、基因容易获得、易喂养等诸多优势，更是成为医学领域最常应用的一类实验动物，其应用历史已逾百年。本文就目前常用的鼠类As模型的不同制备方法及各常用鼠类As模型特点进行综述。

雷帕霉素对小鼠葡萄糖代谢水平的影响

目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC,n=18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次,n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水(n=6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test,ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P<0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。

重组人Chemerin对人外周血单核细胞功能的影响

目的:研究新型脂肪细胞因子Chemerin对人外周血单核细胞黏附功能,以及跨内皮细胞迁移功能的影响。方法:人脐静脉内皮细胞体外分离培养;采用流式细胞分选技术分离人外周血CD14阳性单核细胞;单核细胞与脐静脉内皮细胞共培养的方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞黏附功能的影响;Transwell方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞跨内皮细胞迁移功能的影响。结果:重组人Chemerin能显著促进单核细胞与血管内皮细胞的黏附以及跨内皮细胞迁移,并且作用随着Chemerin浓度的增加而增强(黏附的单核细胞数对照组(4.00±3.37)视野,Chemerin 100μg/L(26.75±4.57)视野,200μg/L(32.25±16.38)视野,300μg/L(48.25±19.50)视野,与对照组比较P值分别为0.006、0.001及0.0001;迁移的细胞数对照组为(0.763±0.042)×104个,100μg/L组(1.17±0.153)×104个,200μg/L组(1.60±0.100)×104个,500μg/L组(1.87±0.058)×104个,与对照组比较,均P<0.001;Chemerin中和抗体能显著抑制Chemerin促单核细胞黏附及迁移的作用(P<0.05)。结论:单核细胞黏附以及继发迁移在冠心病发生发展过程中起重要作用,重组人Chemerin能显著促进人外周血单核细胞与血管内皮细胞的黏附,以及跨血管内皮细胞迁移,提示Chemerin通过影响单核细胞功能参与了动脉粥样硬化的发生发展。

冠心病患者旁脂肪组织表达Chemerin对单核细胞黏附和迁移的影响

目的趋化因子Chemerin是新发现的脂肪细胞因子，它可以诱导单核细胞衍生的树突状细胞及巨噬细胞跨血管内皮向炎症部位迁移聚集，发挥其在免疫炎症反应中的作用，而单核细胞黏附和跨内皮迁移在动脉粥样硬化（As）发病过程中具有极其重要的作用。血管旁脂肪组织是活跃的内分泌器官，其分泌的脂肪细胞因子由外向内与动脉管壁相互作用，直接影响As的发生发展。本课题通过体外实验研究冠状动脉旁脂肪组织分泌的Chemerin对人外周血单核细胞黏附及跨内皮细胞迁移功能的影响，分析其在As形成过程中的作用，为进一步探讨冠状动脉旁脂肪组织以及Chemerin对As发生发展的影响及机制提供理论基础。方法选取48例行选择性心脏外科手术的男性患者，根据冠状动脉造影结果分为冠心病组（n=29）和非冠心病组（n=19），收集临床资料。

将目标教学纳入素质教育体系中来

目标教学的实验与研究在我省开展得比较早,已经有十多年的历史了。经过这些年的努力探索,应该说,我们在实践上取得的进展和在理论上取得的成果都是令人满意的。随着教育改革的深入,目标教学的实验与研究又面临着一个个新的课题,就当前基础教育改革的形势来看,其中最急切需要解决的问题,就是如何认识和把握目标教学与素质教育的关系这一问题。 要搞清目标教学与素质教育的关系,必须首先对二者的内含有一个准确而科学的认定。 目标教学是一种在先进的教学思想指导下,从科学的教学目标出发,以课时达标与单元达标为基本策略,通过高质量的集体教学和充分的个别帮助,

提高思想品德教学实效性的基本策略

如何提高思想品德课堂教学的实效性是广大思想品德课教师最关注的课题之一。本文对旨在提高思想品德常规课堂教学实效性的一些基本策略进行了阐述,这些教学策略包括教学准备策略、教学实施策略和教学评价策略。作者认为,只有广大教师真正掌握了这些策略性知识,并针对具体情景加以创造性地运用,才能确保学生的真正进步和充分发展,才能确保教学目标的全面达成。

试论创新教育的四个基本命题

当前创新教育实验研究的蓬勃展开,要求加强对创新教育基础理论的研究.本文对创新教育理论和实践赖以成立的四个基本命题的科学性进行了论证:每个人都有创造的需要和潜能;人的创造力可以通过教育和训练获得增进;创新素质的培养是素质教育的重要内容和重要目标之一;创新教育是对传统教育的根本性变革.结合命题论证,本文还对创新素质的构成、创新教育的内涵等提出了自己的见解.

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化

目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化。方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用realtime-PCR检测chemerin的m RNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方法检测蛋白表达变化。结果:与对照组相比,造模8周时模型组大鼠血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达较对照组明显增加(P=0.031),造模12周及16周时无明显差异,造模24周时表达明显增加(P<0.001);Pearson直线相关分析显示,血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达与其蛋白表达、血管旁脂肪质量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、低密度脂蛋白胆固醇浓度及主动脉中层厚度呈正相关;与血管旁脂肪组织中脂联素的m RNA表达及高密度脂蛋白浓度呈负相关。结论:成功建立了肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;伴随造模时间的延长,模型大鼠血管旁脂肪组织明显增多,动脉粥样硬化逐渐加重,血管旁脂肪组织中chemerin的表达升高。血管旁脂肪组织中chemerin可能参与了动脉粥样硬化发生发展过程。

肥胖动脉粥样硬化大鼠模型的建立及验证

目的:通过饮食及药物诱导营养性肥胖及动脉粥样硬化大鼠模型的建立及评价。方法:健康成年wistar大鼠随机分组,利用钙负荷联合高脂饮食的方法建立肥胖动脉粥样硬化大鼠模型;在模型建立不同时期分别检测各组实验大鼠身长、体重及腹围情况,并测量不同阶段大鼠皮下脂肪、腹腔内脏脂肪及胸主动脉血管旁脂肪组织质量;测量大鼠血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度变化;测量大鼠各部位脂肪含量变化;病理HE染色明确动脉粥样硬化形成状况。结果:模型各组大鼠血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增高;病理HE染色证明模型组大鼠造模8周即可形成动脉硬化表现,并且伴随造模时间的延长,胸主动脉中膜厚度明显增加;模型组大鼠在造模16周开始体重、腹围、身体各部位脂肪组织含量较对照组明显增加,肥胖模型成功。结论:于研究16-24周时间成功构建了肥胖及动脉粥样硬化共病大鼠模型,为进一步研究肥胖及动脉粥样硬化的发生发展机制提供了可靠的动物模型。

血管旁脂肪组织与糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的首要原因，其主要的病理基础为动脉粥样硬化，但其机制尚未完全阐明。血管旁脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子，研究发现它们不仅参与肥胖、胰岛素抵抗的病理生理过程，还可通过旁分泌和滋养血管分泌“由外至内”作用于血管壁，调节血管张力并参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。对血管旁脂肪组织的深入研究将为糖尿病大血管病变的防治提供新靶点。

经血栓抽吸导管应用替罗非班及硝普钠对急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗效果的影响

目的:探讨经血栓抽吸导管应用替罗非班及硝普钠对急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗效果的影响。方法:选取2013年5月~2018年5月期间我院收治的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者80例,根据随机数字表法分为对照组(n=40,血栓抽吸术后行PCI治疗)和研究组(n=40,血栓抽吸术后,经导管注入替罗非班及硝普钠后再行PCI治疗),比较两组患者心电图ST段回落变化、心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级情况、心功能指标及不良心血管事件发生率。结果:研究组完全回落发生率高于对照组(P<0.05);两组部分回落、无回落发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组PCI术后TIMI血流分级为3级的例数少于研究组(P<0.05)。两组患者术后7 d左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)降低,且研究组低于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。术后6个月内研究组不良心血管事件总发生率为7.50%(3/40),低于对照组的25.00%(10/40)(P<0.05)。结论:急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者经血栓抽吸导管应用替罗非班及硝普钠后行PCI,可提高心功能、心肌灌注状态及心电图ST段完全回落率,并减少不良心血管事件的发生率。

心外膜脂肪组织中他扎罗汀诱导基因2表达与冠状动脉粥样硬化相关性的研究

目的探讨他扎罗汀诱导基因2(chemerin)在冠心病(CHD)患者心外膜脂肪组织(EAT)中表达及与冠状动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取53例行选择性心脏外科手术的患者,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(CHD,n=37)和非冠心病组(NCHD,n=16),收集临床资料,进行Gensini冠状动脉评分。体外循环前分别取两组EAT和皮下脂肪组织(SAT),采用RT-PCR法检测脂肪组织中chemerin、ChemR23、APN与TNF-αmRNA的表达。结果与NCHD组比,CHD组EAT中chemer-in、TNF-α表达水平升高,APN表达减低(P均<0.01),但两组间ChemR23表达差异无统计学意义(P>0.05);CHD组chemerin在EAT中表达高于SAT(P<0.05),NCHD组chemerin表达差异无统计学意义(P>0.05);EAT中chemerin基因表达与Gensini冠状动脉评分、BMI、WC、FPG呈正相关,与APN表达呈负相关。结论 CHD患者EAT中chemerin表达升高,CAS越严重,chemerin基因表达水平越高。