非小细胞肺癌中p-mTOR、Beclin1及LC3蛋白的表达及意义

目的检测自噬相关蛋白磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(LC3)在非小细胞肺癌及正常肺组织中表达水平,探讨细胞自噬在肺癌演变中的作用机制。方法应用免疫组织化学法测定96例非小细胞肺癌、64例正常肺泡、60例正常支气管断端黏膜组织p-mTOR、Beclin1及LC3蛋白表达水平,分析其表达差异与临床病理特征相关性。结果 Beclin1、LC3蛋白在非小细胞肺癌中表达下降,二者表达水平呈正相关,p-mTOR蛋白表达升高。随肿瘤增大、分化程度下降及淋巴结转移,Beclin1蛋白表达下降。随肿瘤分化程度下降及淋巴结转移,LC3蛋白表达下降。随肿瘤分化程度下降及淋巴结转移,p-mTOR蛋白表达升高。p-mTOR与Beclin1、LC3表达均呈负相关。结论自噬在非小细胞肺癌发病中起重要作用,自噬相关蛋白Beclin1、LC3起协同抑癌作用,p-mTOR蛋白促进非小细胞肺癌发生、发展。

非小细胞肺癌组织VEGF p-Akt及PTEN的表达及临床意义

目的:检测非小细胞肺癌及正常对照组中PTEN、p-Akt及VEGF蛋白表达差异,探讨三者在肺癌发病中的作用机制。方法:利用免疫组织化学方法检测82例非小细胞肺癌和58例正常肺泡、56例正常支气管断端中VEGF、p-Akt及PTEN蛋白表达水平,分析三种蛋白表达差异与非小细胞肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:p-Akt、VEGF在肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中表达水平均显著高于正常对照组,且两者表达水平呈正相关;p-Akt水平与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;VEGF水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;PTEN在肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中表达均显著低于正常对照组;PTEN水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;6.PTEN、p-Akt表达呈负相关,PTEN、VEGF表达呈负相关。结论:p-Akt及VEGF对非小细胞肺癌发生、浸润及转移中起协同促进作用,PTEN起抑制作用。

胜利电厂一期工程环境影响回顾评价——污染源和污染治理措施回顾评价

本文论述了胜利电厂污染源和污染治理措施回顾评价的方法和内容。回顾评价采用现场调查，与一期环评报告进行对比分析的方法进行，重点放在污染源、污染治理措施的调查分析上。

非小细胞肺癌组织Beclin1、LC3表达变化及其临床意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达变化,旨在探讨细胞自噬在NSCLC发生、发展中的作用。方法选取NSCLC组织96例份及癌旁正常肺泡组织64例份、正常支气管组织60例份,采用免疫组化法检测Beclin1、LC3表达,分析不同临床病理特征NSCLC患者肿瘤组织Beclin1、LC3表达差异,采用Spearman相关分析法分析Beclin1表达与LC3表达的关系。结果 NSCLC组织Beclin1、LC3阳性表达率较正常肺泡和支气管组织明显下降(P均<0. 01)。肿瘤直径> 3 cm、组织分化程度低中分化、有淋巴结转移者NSCLC组织Beclin1阳性表达率较肿瘤直径≤3 cm、组织分化程度高分化、无淋巴结转移者明显下降(P <0. 05或<0. 01);组织分化程度低中分化、无淋巴结转移者NSCLC组织LC3阳性表达率较组织分化程度高分化、无淋巴结转移者明显下降(P均<0. 01)。NSCLC组织Beclin1阳性表达与LC3阳性表达呈正相关关系(r=0. 419,P <0. 05)。结论 NSCLC组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达降低,细胞自噬对NSCLC的发生、发展可能具有抑制作用。

浅议建设项目的环境影响回顾评价

本文论述了回顾评价的目的及选择回顾评价内容的原则。工程污染源、污染物、污染治理措施，环境质量现状，环保对策，公众反映等应是回顾评价的重点。为保证回顾评价易于进行，应进一步强调环评报告书的规范化。

不同体位患者呼吸机支持对血流动力学的影响

目的:观察比较急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位与仰卧位姿势使用呼吸机对血流动力学的影响。方法:选取我院呼吸窘迫综合征且符合使用呼吸机指征患者220例,随机分为两组,一组使用俯卧位接受呼吸机支持,另一组仰卧位接受呼吸机支持。比较两组患者血流动力学指标差异。结果:俯卧位通气0.5 h后以及1 h后动脉氧化碳分压和氧合指数优于仰卧位,有统计学显著性;俯卧位通气1 h还可见动脉氧分压水平优于仰卧位组,有统计学显著性。俯卧位通气1 h后心率略高于仰卧位组;俯卧位通气0.5和1 h后平均动脉压略高于仰卧位组。俯卧位通气0.5 h候每搏量和每搏量变异率与仰卧位均存在差异,差异有统计学意义(P<0.05),但1 h后检测数值差异的统计学差异消失。结论:俯卧体位通气可以有效改善ARDS患者的氧合状况,虽然在本研究中未见对血流动力学指标和心排血量指标的明显影响,但不失为一种优于传统体位机械通气的方式,可以尝试在临床中推广使用。

高锰酸盐指数法对石油类物质氧化率的研究

高锰酸盐指数法可用于监测地面水的有机污染程度，但它对石油类物质的氧化率很低，监测结果不能正确反映以石油类物质为主要污染物的地面水的污染状况，如用测得的高锰酸盐指数来确定ＢＯＤ５的稀释倍数，则会导致稀释倍数偏小。

高锰酸盐氧化-碘量法测定高锰酸盐指数

在高锰酸盐指数的测定方法中，标准碱性法具有较强的抗氯离子干扰能力，但对于高氯离子浓度水样，在酸化后的滴定过程中高锰酸盐可使氯离子氧化导致滴定终点难于辨认。采用高锰酸盐氧化－碘量法（以下简称碘量法）可以较好地解决这一问题。试验得出：碘化钾加入量为４～５ｍＬ（０．５ｍｏｌ／Ｌ），氯离子浓度在１２０００ｍｇ／Ｌ以下对测定结果基本无影响；Ｆｅ３＋对结果有负干扰，当用氟离子掩蔽后，Ｆｅ３＋浓度对测定结果基本上无影响；碘量法的回收率在９６％～１０２％之间。

血管内皮生长因子激酶功能区受体基因沉默抑制肺癌A549细胞增殖并增强其对多西他赛的敏感性

目的研究沉默血管内皮生长因子激酶功能区受体(kinase.domain insert containing receptor,KDR)基因对人肺癌A549细胞增殖以及对化疗药物多西他赛敏感性的影响。方法设计合成:KDR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列,Lipofectamine^(TM)2000转染入A549细胞。通过反转录-聚合酶链反应和Western Blot检测KDR基因沉默后KDR mRNA及蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测A549细胞的周期变化。采用四甲基偶氮唑盐比色法及细胞克隆形成实验观察,沉默KDR基因后A549细胞对多西他赛的敏感性。结果KDR基因经48 h沉默后,A549细胞的KDR基因和蛋白的表达出现较明显的下降(P<0.05)。A549细胞的周期在G0/G1期阻滞,S期细胞数目减低(P<0.05)。在KDR基因沉默组,A549细胞对多西他赛的敏感性有明显的增强(P<0.05)。结论KDR-siRNA能够明显沉默A549细胞KDR基因和蛋白的表达,并能抑制A549细胞的增殖,增强其对多西他赛的敏感性。

世界石油天然气工业HSE管理的新进展

健康、安全与环境管理体系已在石油天然气工业界得到广泛实施。在广泛吸纳国内外一些大型油气公司实践经验的基础上，针对世界石油天然气工业HSE管理的一些新发展作了简单介绍，其中包括质量、安全、健康与环境一体化管理体系的建立，环境管理体系认证的HSE管理体系的建立及HSE表现年度报告的外部验证。

胜利油田生活污水调查及评价

随着人民生活水平的提高，城市人均用水量逐年增加，伴随产生的生活污水已经成为不可忽视的污染源。胜利石油管理局供水公司于１９９３年对胜利油田的污水排放情况进行了调查，调查各单位职工住宅区和机关办公区所排放的生活污水的情况，包括排放生活污水单位的名称、人数、生活用水量、污水排放量和污水水质等，并提出了生活污水的治理对策。

腐蚀性环境与自动控制设备的保护

介绍了环境空气中腐蚀住气体对电子仪器和自动控制设备的腐蚀机理与防护方法．腐蚀产生的原因主要是直接氧化和电化学过程．腐蚀性环境通常根据腐蚀性气体的反应性进行分级．环境空气的腐蚀性可通过控制环境条件和空气净化去除。

蒲地蓝口服液治疗上呼吸道感染临床研究

目的:观察蒲地蓝口服液治疗上呼吸道感染患者的临床疗效。方法:选取54例上呼吸道感染患者作为研究对象,按治疗方式不同随机分为对照组(常规方法治疗)和观察组(常规方法联合蒲地蓝口服液治疗)各27例。观察两组患者临床疗效及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率(96.3%)明显高于对照组(74.1%),且患者咳嗽消失、体温正常、流涕鼻塞恢复时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为7.4%,低于对照组的11.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用蒲地蓝口服液治疗上呼吸道感染疗效确切,可缩短患者症状恢复时间,不良反应较少,值得临床推广应用。

大气环境影响回顾评价──胜利电厂一期工程

论述了胜利电厂大气环境影响回顾评价的方法和内容。回顾评价采用现场调查，利用有关资料及现场试验等方法进行。重点验证和分析了污染源、污染治理措施和预测模式参数。

腐蚀性空气环境的分级及检测方法

介绍了国外有关腐蚀性空气环境的分级标准及其检测方法。环境中的腐蚀性气体可对电子元器件及自动控制设备产生腐蚀，影响其性能。根据腐蚀性的严重程度，美国仪器学会标准中将腐蚀性空气环境分为四级。环境腐蚀性用置于腐蚀性环境中的铜试条进行检测。

肺腺癌A549细胞KDR基因沉默后对厄罗替尼敏感性的影响

目的研究激酶功能区受体(KDR)基因沉默对人肺腺癌A549细胞增殖和对化疗药物厄罗替尼敏感性的影响。方法设计合成KDR的si RNA序列,LipofectamineTM2000转染人A549细胞。RT-PCR和Western印迹检测KDR在干扰后m RNA和蛋白的表达情况,通过流式细胞仪检测细胞周期。MTT法和细胞克隆形成试验观察KDR基因沉默后A549细胞对厄罗替尼的敏感性。结果 KDR基因沉默48 h后,A549细胞的KDR基因和蛋白表达明显降低(P<0.05)。细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数明显减少(P<0.05)。KDR基因沉默组细胞对厄罗替尼的敏感性显著性增强。结论 KDR特异性si RNA能显著沉默A549细胞KDR基因,抑制细胞增殖,并增强A549细胞对厄罗替尼的敏感性。

计算机和信息技术在HSE管理中的应用探讨

计算机和信息技术（ＩＴ）在一些大型石油公司的ＨＳＥ管理中得到了广泛的应用，这些应用主要包括建立电子文件的ＨＳＥ管理体系，健康、安全和环境数据的档案库，进行风险的危害预测和分析，通过企业网实现子公司间的ＨＳＥ管理文件共享或通过Ｅ－ｍａｉｌ进行信息交流等。

不同剂量布地奈德吸入治疗咳嗽变异性哮喘对比观察

目的对比观察不同剂量布地奈德吸入治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的疗效。方法将145例CVA患者随机分为两组,观察组(72例)患者吸入小剂量(100μg/次,2次/d)布地奈德气雾剂(5 mL,20 mg),对照组(73例)患者吸入大剂量(200μg/次,4次/d)布地奈德气雾剂(5 mL,20 mg),两组均连续治疗观察并随访1 a。观察两组临床疗效、一秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、嗜酸粒细胞(EOS)百分数、不良反应发生率、日均治疗费用。结果观察组及对照组总有效率分别为95.8%、95.9%,两组比较P>0.05。观察组治疗前及治疗后1、6、12个月FEV1占预计值百分比分别为80%、91%、95%、95%,对照组分别为79%、92%、95%、96%,两组比较P均>0.05。观察组治疗前及治疗后1、6、12个月EOS百分数分别为5.5%、3%、2%、2%,对照组分别为5%、2%、2%、1.5%,两组比较P均>0.05。观察组2例出现一过性头痛、头晕;1例出现咳嗽。对照组患者4例出现声音嘶哑,2例鹅口疮,4例一过性头痛、头晕。两组不良反应发生率比较P<0.05。观察组及对照组日均治疗费用分别为1.15、4.60元,两组比较P<0.05。结论小剂量、大剂量布地奈德治疗CVA均可取得良好疗效;但小剂量较大剂量吸入布地奈德不良反应少,且费用低。

非小细胞肺癌组织p-mTOR、p70s6k、PTEN蛋白的表达变化及其意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-m TOR)、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70s6k)及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取NSCLC组织标本82例份为肺癌组,肺癌同侧远端肺泡组织标本46例份为肺泡组,正常支气管黏膜标本50例份为支气管组。采用SP免疫组织化学法检测各组p-m TOR、p70s6k及PTEN。分析PTEN、p70s6k及p-m TOR表达与NSCLC临床病理参数的关系。结果肺癌组p-m TOR、p70s6k阳性表达率均高于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。肺癌组PTEN阳性表达率均低于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。p-m TOR表达与NSCLC肿瘤分化程度、临床分期有关(P均<0.05),PTEN表达与NSCLC肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。NSCLC组织PTEN与p-m TOR、p70s6k阳性表达呈负相关(r=-0.38,-0.478;P均<0.01);pm TOR、p70s6k阳性表达呈正相关(r=0.311,P<0.01)。结论 NSCLC存在p-m TOR、p70s6k高表达及PTEN低表达,p-m TOR、p70s6k可能协同促进NSCLC的发生发展,PTEN可能在NSCLC的发生发展中起抑制作用。

4－AAP光度法测定污水中挥发酚的干扰规律研究及其应用

矿物油（原油、机油、柴油等）、苯胺、部分金属离子及ＣＩＯ－等物质对４－ＡＡＰ法测定污水中的挥发酚有干扰。本文采用标加干扰物的方法研究了各种干扰物质对挥发酚测定过程中的回收率的影响规律，得到总回收率Ｙ方程。由Ｙ值和４－ＡＡＰ法测定值ＣＤ可求得水样中挥发酚的实际含量ＣＴ（ＣＤ／Ｙ）。混和干扰物加标拟合实验结果的相对误差＜±５％。该方法测定实际水样的结果与４阶导数光谱法的结果基本吻合。本文是针对油矿区污水特点，提出的消除各种干扰挥发酚测定物质影响的研究方法。