丝瓜络对实验性高血脂大鼠的降血脂效应

目的 :探讨中药丝瓜络 (RLF)对实验性高血脂大鼠的降血脂效果 ,以及对实验大鼠体重的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机均分为 4组 :对照 (A)组、高脂模型 (B)组、高脂 +丝瓜络 (C)组、丝瓜络 (D)组。A组和D组大鼠每日饲基础饲料 ,B组和C组给予高胆固醇饲料 ,C组和D组的大鼠每日经胃灌服丝瓜络煎剂 10mL/kgBW ,A组和B组为每日每只经胃灌服饮用水 2mL ,实验周期为 14d。结果 :(1)实验后B组大鼠的血清胆固醇 (TC)和甘油三脂 (TG)分别为 (4 6 3± 1 10 )和 (1 13± 0 15 )mmol/L ,显著高于对照 (A)组的TC[(1 5 7± 0 13)mmol/L]和TG[(0 6 8± 0 0 9)mmol/L](P <0 0 1) ,而C组的TC[(3 71± 0 4 7)mmol/L]和TG[(0 77± 0 2 2 )mmol/L]则显著低于B组 (分别为P <0 0 5及P <0 0 1) ;(2 )D组大鼠的TC ,实验后较给药前有显著降低 (P <0 0 1) ;(3)在实验的第 8d ,B组大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)为 (0 6 1± 0 11)mmol/L ,显著低于A组 [(0 91± 0 14 )mmol/L](P <0 0 1) ,而C组HDL -C[(0 95± 0 0 8)mmol/L]与A组没有显著差异 (P >0 0 5 ) ;(4 )B组大鼠体重在实验后显著增加 ,而C组的体重在变化与A组相似。结论 :丝瓜络对实验性高血脂大鼠有明显的降血脂效应 。

甘氨酸对内毒素诱导单核细胞产生IL-1和TNF的影响

内毒素（ＥＴ）是广泛存在于自然界的致病原，是引起临床发热的主要原因，而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱从而引起一系列的病理变化和功能失调...

精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区、下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区、下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ＜０．０１）。由此推测，中隔区ＡＶＰ的作用可能是ＥＴ热限形成的重要因素；血浆中增加的ＡＶＰ可能也参与热限的成因；而下丘脑本身ＡＶＰ含量增多与ＥＴ热限形成可能无直接关系。

诱导型一氧化氮合酶与动脉血压的调节

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶在血液动力学调控中的作用。方法：本实验所用动物为健康、雄性、Ｄａｈｌ盐敏感（ＤＳ）及 Ｄａｈｌ盐不敏感（ＤＲ）大鼠，体重（１９０±４）ｇ。通过慢性血液动力学实验观察静脉输入诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）抑制剂ＡＧ对大鼠平均动脉压的影响。此外，本实验还测定了一氧化氮（ＮＯ）终产物ＮＯ２－及ＮＯ３－含量以及钙依赖及钙不依赖的ＮＯＳ活性以了解ｉＮＯＳ的功能。结果：（１）ｉＮＯＳ特异抑制剂 ＡＧ对正常血压（包括高盐或低盐输入的Ｄａｈｌ盐抵抗大鼠及低盐输入的Ｄａｈｌ盐敏感大鼠）没有明显影响，但能明显放大高钠引起的ＤＳ大鼠的血压上升效应；（２）高盐在导致的ＤＳ大鼠血压升高的同时，能引起ｉＮＯＳ活性的明显升高。结论：ｉＮＯＳ是参与血液动力学调控的重要组成部分，尤其是在血压处于较高水平时，ｉＮＯＳ具有不容忽视的调节作用。

甘氨酸/多粘菌素B合剂对内毒素诱导的急性期反应的影响

目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响。方法 :复制内毒素诱导急性期反应模型 ,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂 ,当家兔的体温上升至高峰后 1h采血 ,进行白细胞计数、血清C -反应蛋白、微量元素 (Cu2 + 、Fe2 + 、Zn2 + )的测定。结果 :预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂可以显著抑制内毒素诱导急性期反应 ,包括对家兔体温、C -反应蛋白以及微量元素 (Cu2 + 、Fe2 + 、Zn2 + )的变化的抑制等 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在内毒素性疾病治疗中 ,选择分别作用于内毒素不同结构部位的两种拮抗剂组成合剂 ,可以利用某些拮抗剂的不同特点相互取长补短 ,从多个环节上拮抗内毒素的生物学作用 ,降低单一药物的剂量 ,减轻毒副反应。

雷公藤多甙滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的 观察雷公藤多甙（ＴⅡ）滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法 建立大鼠角膜移植模型，随机分组：Ａ，Ｂ，Ｃ组为ＳＤ大鼠－Ｗｉｓｔａｒ大鼠组间同种异体角膜移植，ＳＤ大鼠为受体，Ｗｉｓｔａｒ大鼠为供体，其中Ａ组为空白对照组、Ｂ组为０．０２％ＴⅡ滴眼液组、Ｃ组为０．０３％ＴⅡ滴眼液组，另设Ｄ组为ＳＤ大鼠同种间对照组、Ｅ组为ＳＤ大鼠自体对照组。用裂隙灯显微镜记录及比较各组移植排斥指数（ＲＩ），包括角膜植片透明度、水肿度、新生血管程度，并比较角膜排斥发生时间。结果 术后各组移植排斥指数及发生角膜移植排斥时间，Ａ组与Ｂ组、Ａ组与Ｃ组、Ｂ组与Ｃ组比较均有显著性差异，Ｐ＜０．０５；Ｄ组和Ｅ组两对照组之间比较Ｐ＞０．０５，无显著性差异。结论ＴⅡ滴眼液可有效地防治角膜移植免疫排斥反应，０．０３％比０．０２％ＴⅡ滴眼液更有效。

诱导型一氧化氮合酶的激活与血压的关系(英文)

本实验旨在探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的激活与血压之间的关系。三组SD大鼠分别静脉输注不同浓度 (0 3% ,4%及 8% )NaCl溶液以使其处于不同的血压水平。运用同位素标记的L 精氨酸转换成L -Citrulline的转换率变化及Greiss反应 ,分别测定不同血压时iNOS的活性及NO的生成量。另四组大鼠包括正常Wistar、正常SD、高盐诱导的高血压 (NaHR)及自发性高血压大鼠 (SHR) ,经测定血压后 ,取主动脉血管并以Western印迹杂交法测定其iNOS蛋白水平。结果表明 ,血压较低时 ,SD大鼠iNOS活性基本没有改变 ,而在输入 4%及 8%NaCl并处于较高血压水平的SD大鼠 ,其iNOS活性及NO生成均明显升高。此外Western印迹表明 ,两种高血压大鼠主动脉组织iNOS蛋白水平均较正常Wistar及正常SD大鼠高 ,密度扫描表明 ,NaHR及SHR主动脉组织iNOS蛋白分别较正常SD大鼠及正常Wistar大鼠升高 149%及 2 6 1%。这一结果提示 ,诱导型一氧化氮合酶是血液动力学调控的重要组成部分 ,尤其是在血压处于较高水平时 ,iNOS具有重要的代偿调节作用。除细胞因子、细菌产物等之外 。

山茱萸总甙滴眼液眼内药代动力学及药效学的实验研究

目的 :研制出山茱萸总甙 (COG)滴眼液 ,对该滴眼液的药代动力学进行研究 ,并观察其局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法 :用高效液相色谱法对该滴眼液的药代动力学参数进行研究。建立封闭群大鼠角膜移植模型 ,随机分为 4组 :A组为空白对照组 ,B、C、D组分别为使用质量分数 0 5 %、1%和 2 %COG滴眼液组。用裂隙灯显微镜记录及比较各组角膜排斥反应发生时间。结果 :COG滴眼液在新西兰白兔眼内为一室模型 ,主要药代动力学参数为 :A =4 316 μg/mL ,Ke=2 0 5 6h- 1,Ka=2 5 79h- 1,LagTime =0 198h ,t1/ 2 ,Ka=0 0 2 3h ,t1/ 2 ,Ke=0 2 5 7h ,Tmax=0 986h ,ρmax=1 2 94 μg/mL ,AUC =1 6 0 1μg·h/mL ,其拟合的动力学方程为 ρ(t) =10 6 0 5×Dose×(e- 2 0 56× (t- 0 198) -e- 2 579× (t- 0 198) )。术后各组发生角膜移植排斥时间 ,A组与B、C、D组、B组与C、D组、C组与D组间两两比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。其中作用最强的为C组。结论 :COG滴眼液能有效地防治角膜移植免疫排斥反应。COG滴眼液眼内有效峰浓度出现在点药后 0 986h 。

氯胺酮对腹腔感染脓毒症小鼠死亡率和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 :观察不同剂量氯胺酮 (KT)对腹腔感染小鼠死亡率和血浆肿瘤坏死因子 α(TNFα)水平的影响 ,并探讨其可能的机制。方法 :以盲肠结扎并穿孔 (CL P)制作腹腔感染模型。将小鼠随机分为假手术组、CL P组、KT(CL P加 KT)组、阴性对照 (CL P加戊巴比妥钠 )组。 KT组经肌肉注射不同剂量 KT,观察 1周内死亡情况 ;并采用酶联免疫吸附法测定血浆 TNFα含量。结果 :KT 5 0 m g/ kg、每日 3次时 ,小鼠死亡率最低 ,且注射KT能够降低 CL P小鼠血浆 TNFα含量。结论 :一定剂量的 KT可以降低腹腔感染小鼠的死亡率 ,并抑制血浆 TNFα浓度的增加 。

rhTGF-β1及转染TGF-β1基因对兔角膜内皮细胞增殖的影响

目的:探讨不同浓度的重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)及TGF-β1基因转染对体外培养兔角膜内皮细胞增殖的影响。方法:用MTT法检测不同浓度rhTGF-β1作用下角膜内皮细胞的增殖。用脂质体介导转染方法,将TGF-β1基因转移入培养的兔角膜内皮细胞,HE染色法观察细胞组织形态学变化;ELISA法检测转染细胞培养上清中TGF-β1表达量;流式细胞仪检测细胞生长周期变化;DNA电泳法检测转染细胞凋亡情况。结果:MTT检测示5-20μg/LrhTGF-β1抑制角膜内皮细胞增殖;0.5-1μg/L组对增殖无影响;0.05～0.1μg/L组促进细胞增殖。TGF-β1基因转染细胞形态无明显异常,细胞培养上清中TGF-β1的浓度约为(98±3)ng/L。流式细胞仪检测示,基因转染组S期和G2/M期细胞比例减少、PI值降低,但加入EGF后细胞生长基本正常。DNA电泳检测示基因转染组未见凋亡带。结论:rhTGF-β1对角膜内皮细胞增殖的影响具有剂量依赖性;TGF-β1基因转染影响角膜内皮细胞增殖、但不诱发凋亡,其抑制作用可被外源性EGF拮抗。

雷公藤滴眼液防治大鼠角膜移植排斥反应的实验研究

目的 :探讨并比较雷公藤多甙 (TII)滴眼液及雷公藤内酯醇 (T10 )滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法 :建立封闭群大鼠同种异体角膜移植模型 ,随机分组 :A、B、C组为SD -Wistar组间同种异体角膜移植 ,SD为受体 ,Wistar为供体 ,其中A组为空白对照组、B组为 1mg/LT10 滴眼液组、C组为 0 0 3% (30 0mg/L)TII滴眼液组 ,另设D组为SD -SD对照组 ,即SD大鼠间同种异体移植组和E组为SD大鼠自体角膜移植组。用裂隙灯显微镜记录及比较各组移植排斥指数 (RI) ,包括 :角膜透明度、水肿度、新生血管度以及角膜排斥发生时间。结果 :术后各组角膜植片透明度、植片水肿度、角膜新生血管以及角膜移植排斥时间 ,A组与B组、A组与C组、B组与C组比较均有极显著差异 (P <0 0 1) ;D组和E组两对照组之间比较无显著差异 (P >0 0 5 )。病理学检查 :B、C组 15d时的角膜植片淋巴细胞浸润明显少于A组 ,新生血管减少 ;免疫组化显示 :ICAM - 1和IL - 2表达在 15d的B、C组角膜植片上明显少于A组。结论 :TII滴眼液可有效地防治角膜移植免疫排斥反应 ,0 0 3%TII比 1mg/LT10 滴眼液更有效。

山茱萸总甙滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的 :观察山茱萸总甙 (COG)滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法 :建立封闭群大鼠角膜移植模型 ,用裂隙灯显微镜记录及比较各组角膜排斥反应发生时间 ;并进行病理学和扫描电镜检查。结果 :病理学检查B、C组 15d时的角膜植片淋巴细胞浸润及新生血管明显少于A组。免疫组化显示 :ICAM - 1的表达在 15d时B、C组明显少于A组。结论 :COG滴眼液能有效地防治角膜移植免疫排斥反应。

精氨酸加压素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果表明，ＡＶＰ对内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生ＥＰ过程有明显抑制作用；而ＡＶＰ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，所用剂量的ＡＶＰ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。因此作者认为，ＡＶＰ能够抑制ＥＴ诱生家兔血细胞生成ＥＰ，这可能是其降低或阻断ＥＴ性发热的主要机制之一。

内毒素、IL-1β对家兔下丘脑神经细胞内游离钙浓度的影响

目的 :研究内毒素 (ET)性发热家兔下丘脑神经细胞内游离钙 ([Ca2 +]i)浓度变化及ET、白介素- 1β(IL - 1β)对正常家兔离体下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i浓度的影响。方法 :采用荧光分光光度法 ,应用钙离子探针 (Fura - 2 /AM) ,检测 [Ca2 +]i浓度。结果 :(1)微量ET(2ng/mL)使正常家兔下丘脑神经细胞内 [Ca2 +]i浓度显著升高 ;ET性发热家兔下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i水平也显著高于对照组 ;(2 ) 3种剂量IL - 1β(10 0、5 0 0、10 0 0ng/mL)均未能明显影响下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i浓度。结论 :(1)低Ca2 +参与ET性发热体温调节的作用部位 ,可能不是在下丘脑神经细胞内 ;(2 )ET引起下丘脑神经细胞 [Ca2 +]i浓度变化 ,不是通过IL - 1β直接引起。

雷公藤内酯醇滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的 探讨雷公藤内酯醇 (T1 0 )滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法 建立封闭群大鼠角膜移植模型 ,随机分组 :A、B、C组为 SD- Wistar组间同种异体角膜移植 ,SD为受体 ,Wistar为供体 ,其中 A组为空白对照组 ,B组为 0 .5 mg· L- 1 T1 0滴眼液组 ,C组为 1mg· L- 1 T1 0 滴眼液组 ,D组为 SD- SD对照组 ,即 SD大鼠间同种异体移植组和 E组 SD自体角膜移植对照组。用裂隙灯显微镜记录及比较各组 :角膜透明度、水肿度、新生血管度、移植排斥指数 (RI)以及角膜排斥发生时间。结果 术后各组角膜植片透明度、水肿度、新生血管程度以及发生角膜移植排斥时间 ,A组与 C组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;D组和 E组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 T1 0 滴眼液可有效防治角膜移植免疫排斥反应。

血小板激活因子对大鼠海马脑片CA_1区LTP的作用

目的:为了探讨血小板激活因子(platelet activatingfactor,PAF)对大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(long termpotentiation,LTP)的影响。方法:应用离体脑片电生理记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了PAF对大鼠海马脑片CA1区的突触传递和可塑性的影响。结果:小剂量(1μmol/L)PAF可诱发大鼠海马CA1区LTP的产生;大剂量(10～50μmol/L)PAF不能诱发大鼠海马CA1区LTP的产生,且不能阻止高频电刺激(HFS,100Hz,1000ms×2,每隔20s给予)Schaffer侧支引起的大鼠海马脑片CA1区LTP的形成和维持。大剂量PAF对海马CA1区基础EPSP没有影响。PAF受体拮抗剂银杏苦内酯(ginkgolideB,GB)可拮抗小剂量PAF诱发大鼠海马CA1区LTP的产生。结论:大剂量PAF具有神经毒性,可能是通过抑制海马CA1区的LTP的形成而参与艾滋病痴呆(HIV1associateddementia,HAD)的形成机制。

黑色素细胞刺激素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

本文观察了黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，α－ＭＳＨ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－ＭＳＨ＋ＥＴ＋全血培养物”上清）的致热性明显低于Ⅱ组（“ＥＴ＋全血细胞培养物”上清）（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；而α－ＭＳＨ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，相同剂量的α－ＭＳＨ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。由此作者推论，α－ＭＳＨ能抑制ＥＴ诱生ＥＰ的产生，而这一作用可能是其抑制ＥＴ性发热的主要机制之一。

电刺激腹中隔区对兔视前区前下丘脑温敏神经元放电的影响

目的和方法 :采用玻璃微电极细胞外引导单位神经元放电的方法 ,观察电刺激兔腹中隔区 (VSA)时 ,视前区 -下丘脑前部 (POAH)温度敏感神经元放电频率的变化。结果 :电刺激腹中隔区可使视前区 -下丘脑前部热敏神经元放电频率增加 ,冷敏神经元放电频率减少。结论 :腹中隔区可能通过影响视前区

中性粒细胞抑制人单个核细胞释放TNF-α及其机理的研究

目的 :探讨人中性粒细胞 (PMNs)对人外周血单个核细胞 (PBMCs)释放TNF -α的影响及其作用机理。方法 :采集健康供血者的新鲜外周静脉血 ,以葡聚糖沉淀和密度梯度离心法分离其PMNs和PBMCs ,将PMNs细胞与PBMCs细胞按 2 :1的数量比与脂多糖共同培育后 ,分别采用酶联免疫吸附法测定培养上清的TNF -α浓度 ,并用流式细胞术测定结合荧光标记脂多糖的单核细胞的百分率及单核细胞表面平均荧光强度。结果 :PMNs在细菌脂多糖刺激下不释放TNF -α,PMNs可以抑制PBMCs释放TNF -α ,其抑制作用具有细胞特异性 ;经多聚甲醛固定的PMNs仍具有上述的抑制作用。流式细胞术结果显示PMNs并不影响单核细胞与脂多糖结合。结论 :PMNs可抑制人PBMCs释放TNF -α ,其机理可能是PMNs干扰脂多糖激活PBMCs的信号转导过程 ,抑制细菌脂多糖对其的活化 ,从而下调TNF

腹腔感染脓毒症小鼠外周血淋巴细胞CD30的动态表达

目的 :探讨腹腔感染脓毒症的病理过程中Th2细胞的分化情况。方法 :盲肠结扎穿孔 (CLP)复制腹腔感染脓毒症小鼠模型 ,在不同时点取外周全血进行三色荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ 细胞表面CD30分子的表达情况进行分析。结果 :不同时点的CLP组其CD30分子的表达有所不同 ,以术后 38h为最高 ,随后呈现总体下降趋势。结论 :在脓毒症腹腔感染小鼠的动物模型中 ,Th2细胞的分化情况随病程的发展有所不同 ,可能和疾病的严重程度及预后相关。