目的探讨铁超载对高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠二价金属离子转运蛋白(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN1)基因表达影响。方法采用高脂高铁饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型,测定大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、葡萄糖、胰岛素水平,...目的探讨铁超载对高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠二价金属离子转运蛋白(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN1)基因表达影响。方法采用高脂高铁饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型,测定大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、葡萄糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);苏木素–伊红染色观察大鼠肝脏病理组织改变;逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠十二指肠DMT1和FPN1 m RNA表达水平。结果高脂高铁组大鼠血清TG含量[(0.61±0.07)μmol/L],明显高于对照组(P<0.05),血清胰岛素和HOMA-IR分别为[(27.73±8.29)m IU/L和(6.06±1.88)],明显高于对照组和高脂组(P<0.05);高脂高铁组大鼠肝脏脂肪变性程度较高脂组严重;高脂高铁组大鼠十二指肠DMT1和FPN1 m RNA相对表达量分别为[(0.81±0.03)和(0.69±0.11)],均低于对照组(P<0.05)。结论高脂高铁联合作用可诱发大鼠胰岛素抵抗,加重肝脏脂肪变性程度,并使大鼠肠道铁吸收负反馈调节作用降低。展开更多
文摘目的探讨铁超载对高脂膳食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠二价金属离子转运蛋白(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN1)基因表达影响。方法采用高脂高铁饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型,测定大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、葡萄糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);苏木素–伊红染色观察大鼠肝脏病理组织改变;逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠十二指肠DMT1和FPN1 m RNA表达水平。结果高脂高铁组大鼠血清TG含量[(0.61±0.07)μmol/L],明显高于对照组(P<0.05),血清胰岛素和HOMA-IR分别为[(27.73±8.29)m IU/L和(6.06±1.88)],明显高于对照组和高脂组(P<0.05);高脂高铁组大鼠肝脏脂肪变性程度较高脂组严重;高脂高铁组大鼠十二指肠DMT1和FPN1 m RNA相对表达量分别为[(0.81±0.03)和(0.69±0.11)],均低于对照组(P<0.05)。结论高脂高铁联合作用可诱发大鼠胰岛素抵抗,加重肝脏脂肪变性程度,并使大鼠肠道铁吸收负反馈调节作用降低。