基于高中历史学科核心素养的深度学习教学实践

新一轮普通高中课程改革的不断推进,以及教学观念的不断更新,使得传统的教学方法早已无法满足当今课堂发展的需要,所以教师必须不断探索更新更科学的教学方式来帮助学生实现更好的发展。基于高中历史学科核心素养的深度学习更注重培养学生的自主学习能力,强调知识的整合与运用,促使教学从知识本位转向素养本位,更符合当前教育改革的新形势。因此,本文就基于高中历史学科核心素养的深度学习教学实践进行探究。

淋巴细胞溶质蛋白1调控弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的增殖初探

目的探索弥漫性大B细胞淋巴瘤中淋巴细胞溶质蛋白1(lymphocyte cytosolic protein 1,LCP1)表达的生物学意义及对细胞增殖的影响。方法用Wstern Blot的方法观察LCP1在正常人B淋巴母细胞系和多种弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系中的表达情况;进而在高表达LCP1的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphom,DLBCL)细胞系OCI-LY19中将其沉默,使用CCK8试剂盒检测其对细胞活力的影响;并用PI染色的方法检测LCP1对OCI-LY19细胞的细胞周期的影响。结果 LCP1在DLBCL细胞中的表达量明显高于正常人B淋巴母细胞系,沉默LCP1后发现OCI-LY19细胞活力下降,且细胞周期进展明显被抑制。结论 LCP1与DLBCL细胞增殖密切相关,提示其是一个重要DLBCL生物标记。

恶性肿瘤患者凝血参数变化分析

凝血功能检测广泛应用于临床,作为出血性疾病及口服抗凝药物的监测指标。目前不少报道认为恶性肿瘤患者多呈高凝状态,伴有高纤维蛋白原血症。本文通过对比恶性肿瘤患者与正常查体人群的临床凝血参数及综合指标分析,来探讨恶性肿瘤患者的凝血功能变化及其在肿瘤形成和转移中的作用及意义。

玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变中应用曲安奈德的止血作用及其机制

背景临床发现玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变（PDR）术中应用曲安奈德（TA）有止血作用，但其机制并不清楚。目的探讨玻璃体切割术治疗PDR过程中眼内应用TA止血的作用机制。方法采用前瞻性研究设计，于2011—2014年纳入在天津医科大学总医院眼科因PDR接受玻璃体切割术且术中眼内应用TA的患者12例12眼，作为TA组，同期因黄斑前膜或黄斑裂孔接受玻璃体切割术且未用TA的患者共32例32眼作为对照组，两组术眼在玻璃体切割术开始时均采集玻璃体样本0.6～0.8 ml。采用ELISA法分别测定TA组和对照组患者玻璃体中尿激酶纤溶酶原激活物（u-PA）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂1（AI-1）含量，比较TA组和对照组术前玻璃体样本中上述指标含量的差异。结果TA组术眼玻璃体中u-PA、t-PA和PAI-1平均质量浓度分别为25.45、127.44和0.42 ng/ml，对照组分别为22.94、142.37和0.27 ng/ml，TA组术眼玻璃体中u-PA平均质量浓度明显高于对照组，差异有统计学意义（Z＝－2.268，P〈0.05），TA组和对照组术眼玻璃体中t-PA和PAI-1平均质量浓度的差异均无统计学意义（Z＝－0.092、－1.847，均P〉0.05）。结论PDR患者玻璃体中u-PA平均质量浓度高，易致眼内出血。玻璃体切割术中眼内应用TA可减少或阻止出血其机制可能与t-PA和u-PA平均质量浓度降低而达到降低出血倾向，并通过增加PAI-1质量浓度而发挥止血作用有关。

小鼠免疫抑制蛋白SOCS3脯氨酸富集区为其生物学功能所必需

SOCS3（suppressors of cytokine signaling 3）可以调节信号转导过程并影响造血干细胞的分化.利用生物信息学方法,发现SOCS3蛋白含有脯氨酸富集区,采用重组PCR技术缺失SOCS3蛋白中的129-161位的氨基酸（SOCS3Δ129-161）,并将其克隆到pcDNA31/V5质粒载体中.转染细胞,然后通过流式细胞技术,分析预测的功能区对SOCS3蛋白功能的影响.结果表明,此脯氨酸富集区对SOCS3蛋白的三级结构和功能有重要的意义.建模结果显示,SOCS3Δ129-161蛋白结构发生显著变化.脯氨酸富集区的缺失也影响小鼠骨髓细胞向CD8^＋T细胞分化.研究结果显示,SOCS3蛋白中129-161位的脯氨酸富集区在其结构和功能上有重要的作用.

PBL教学模式在课程思政教学中的应用——以《微生物学与免疫学》课程为例

微生物学与免疫学是药学专业的一个重要分支,在“新思政”背景下,传统教学模式难以满足当前药学毕业生的专业需求。本文开创性地提出将PBL教学模式与《微生物学与免疫学》“课程思政”相结合,从培养学生科学作风、人文情怀、创新精神、家国情怀、奉献精神等方面入手,充分挖掘课程章节中蕴含的思政元素,将知识传授、能力培养和思政引领有机统一,为高校培养符合社会发展的新型人才提供坚实保障。

活化转录因子4与肿瘤的发生发展及耐药

ATF4是活化转录因子即循环AMP反应元件结合蛋白家族成员之一。ATF4在肿瘤中受肿瘤微环境因素的诱导呈高表达，并进一步影响肿瘤的生长、凋亡、浸润、转移及耐药。因此，ATF4可能作为肿瘤治疗的潜在靶点。

感染性心内膜炎合并眼内炎继发黄斑裂孔一例

患者女,47岁。因左眼视力骤降伴胸闷、憋气1 d于2016年8月18日就诊于天津医科大学总医院急诊科。既往高血压病病史10年。2个月前当地医院行拔牙手术,之后牙龈出血、肿胀,予以口服抗生素治疗,具体不详。1.5个月前出现发热,伴寒战、乏力,未正规诊疗,未监测体温,自行应用“安乃近、阿莫西林、复方氨酚烷胺”处理。4 d前就诊当地医院,建议住院治疗,患者拒绝,带口服药物及静脉药物回家治疗,具体药物不详。

白介素10修饰的内皮祖细胞对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的观察白介素（IL）10修饰的内皮祖细胞（EPC）对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法采用密度梯度离心法从大鼠骨髓中提取并培养EPC，利用免疫荧光细胞化学染色法鉴定。取生长状态良好的EPC，每孔加入10μl慢病毒（LV）包装的IL10-绿色荧光蛋白（GFP）质粒（EPC-LV-IL10-GFP组）或LV包装的空白载体GFP质粒（EPC—LV-NC—GFP组），不加入任何质粒者作为EPC组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量3组细胞培养基中肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL10、IL8和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。雄性Wistar大鼠168只分为正常对照组、糖尿病对照组、实验对照组及实验治疗组，分别为28、28、56、56只。后3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型。建模成功后3个月，实验对照组、实验治疗组大鼠分别尾静脉注射EPC-LV—NC—GFP、EPC—LV-IL10-GFP；正常对照组、糖尿病对照组大鼠不给予任何干预。采用免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜中GFP的表达；视网膜荧光染色铺片和伊凡思蓝（EB）定量检测大鼠血视网膜屏障的破坏程度；透射电子显微镜观察大鼠视网膜病理组织学的变化；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测大鼠视网膜组织中VEGF、金属蛋白酶（MMP）-9、血管生成素（Ang）-1、一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果ELISA检测结果显示，与EPC组、EPC—LV—NC—GFP组比较，EPC-LV—IL10-GFP组细胞培养基中TNF-α、IL8浓度明显下降（F=28．910、14．242，P〈0．05）；IL10、VEGF浓度明显升高（F=10．795、26．097，P〈0．05）。免疫组织化学染色结果显示，正常对照组、糖尿病对照组大鼠视网膜组织GFP表达呈阴性；实验对照组、实验治疗组大鼠视网膜组织GFP表达呈阳性，主要表达在神经节细胞层、内核层及外丛状层。组间大鼠视网膜血管病理改变及EB平均渗漏量比较，糖尿病对照组较正常对照组明显加重（P〈0．05），实验对照组及实验治疗组较糖尿病对照组明显减轻（P〈O．05），干预后2、4周实验治疗组较实验对照组明显减轻（P〈0．05）。与正常对照组比较，糖尿病对照组大鼠视网膜VEGF、MMP-9、Ang-1、iNOSmRNA表达明显提高（P〈0．05），eNOSmRNA表达明显降低（P〈0．05）。与糖尿病对照组比较，实验对照组、实验治疗组VEGF、iNOSmRNA表达明显降低，且以实验治疗组降低更为明显（P〈0．05），Ang-1、MMP-9mRNA表达无明显变化（P〉0．05），eNOSmRNA表达明显提高，且以实验治疗组的提高最明显（P〈0．05）。结论IL10修饰的EPC通过改善视网膜炎性微环境可减轻糖尿病大鼠视网膜病变程度；外源性EPC植入可能弥补糖尿病视网膜病变发生后EPC数量相对不足的缺陷，加强治疗效果。