从脏腑辨证论治老年功能性便秘体会

探讨从脏腑辨证论治老年功能性便秘的临床疗效,并分析肺与大肠,脾与胃的生理功能及病理变化在老年功能性便秘发病过程中的病因病机。笔者认为考虑到以肺与大肠失节为本,以脾胃不运为标,兼有肝失疏泄、枢机不畅等病理因素,治疗当在宣肺润肠、健脾和胃基础上,注重养阴润燥,同时结合疏肝理气、调畅中枢之法。临床辨证施治时,擅用罗汉果、杏仁、黄精等甘润、微寒之品以宣肺润肠,同时兼顾老年患者多病的特点,兼顾并发症的调护。

大黄素对高尿酸环境下人肾小管上皮细胞PPARγ/NF-κB通路的影响

目的观察大黄素(emodin,EM)对高尿酸(uric acid,UA)环境下人肾小管上皮细胞氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响,探讨其抑制尿酸性肾病(UAN)的分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞株,分为正常对照组、高UA组、EM低(EML,5μmol·L^(-1))、中(EMM,10μmol·L^(-1))、高(EMH,20μmol·L^(-1))剂量组,设立24、36、48 h 3个时间进行观察。QPCR检测PPARγ、NF-κB mRNA表达水平;Western blot检测PPARγ、IκBα蛋白表达水平;ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,高UA组24 h时间点PPARγmRNA及蛋白、IκBα蛋白下调,TNF-α蛋白上调;36 h时间点PPARγ及IκBα蛋白下调,NF-κB mRNA及TNF-α蛋白上调;48 h时间点IκBα蛋白下调,NF-κB mRNA及TNF-α蛋白上调。与高UA组比较,24 h时间点EML组PPARγmRNA及IκBα蛋白上调,TNF-α蛋白下调,EMM组PPARγmRNA上调,TNF-α蛋白下调,EMH组TNF-α蛋白下调;36 h时间点EML组IκBα蛋白上调,TNF-α蛋白下调,EMM组NF-κB mRNA及TNF-α蛋白下调,IκBα蛋白上调,EMH组NF-κB mRNA及TNF-α蛋白下调,PPARγ蛋白上调;48 h时间点EML组NF-κB mRNA及TNF-α蛋白下调,IκBα蛋白上调,EMM组PPARγmRNA及IκBα蛋白上调,TNF-α蛋白下调,EMH组PPARγmRNA上调,NF-κB mRNA及TNF-α蛋白下调。结论EM可通过调控PPARγ/NF-κB信号通路,抑制下游炎性因子表达,从而改善UAN肾脏炎性损伤。

类风湿关节炎的中医药研究进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是临床常见自身免疫疾病,可导致患者关节畸形,功能丧失,严重影响患者生活质量。传统中医对本病认识历史悠久,近现代医家认为,RA病机特点为本虚标实,肝肾亏虚、脾胃气血亏虚、阳气亏虚、营卫不和等正气不足为RA发病之本,风寒湿热、痰浊、瘀血痹阻等内外之邪阻滞经络为RA发病之标,治疗方面提出了"从五脏论治""从毒邪论治""从络论治"以及以现代中药药理为用药指导的论治思想。实验研究证实了中药复方治疗RA的有效性,并从缓解RA滑膜炎症,抑制滑膜增生和骨破坏等现代医学理论方面揭示了中药复方的作用机制。

糖肾清2号提取物调控AMPK信号通路对高糖环境下肾小球系膜细胞炎症因子表达的影响

目的:观察糖肾清2号提取物对高糖环境下的小鼠肾小球系膜细胞株AMPK-α1、IκBα、TLR-4mRNA转录和蛋白表达的影响,探讨该方抑制高糖环境下肾小球系膜细胞株免疫炎性病理损伤的分子机制。方法:采用小鼠肾小球系膜细胞株SV40 MES 13,在5%CO_2、37℃恒温培养箱常规培养。实验分组:空白对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L)、高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L)、中药低浓度组(高糖+糖肾清2号提取物5μmol/L)、中药中浓度组(高糖+糖肾清2号提取物10μmol/L)、中药高浓度组(高糖+糖肾清2号提取物20μmol/L),共同孵育12、24、36 h进行指标检测。采用RT-PCR技术检测肾小球系膜细胞AMPKα1、IκBα、TLR4 mRNA转录水平;Western-blot技术检测肾小球系膜细胞AMPKα1、IκBα、TLR4的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,高糖组AMPKα1、IκBαmRNA转录水平及蛋白表达下调(P<0.05),TLR4 mRNA转录水平及蛋白表达水平上调(P<0.01),差异有统计学意义。与高糖组比较,中药各浓度组AMPKα1、IκBα蛋白表达水平上调(P<0.05),中药高、低浓度组AMPKα1、IκBαmRNA转录水平上调(P<0.05)。中药各浓度组TLR4mRNA转录水平下调(P<0.01),中、高浓度组TLR4蛋白表达水平下调(P<0.01)。结论:糖肾清2号抑制高糖环境下肾小球系膜细胞免疫炎性代谢性损伤,此分子机制可能与调节AMPK信号通路相关。

中医药治疗糖尿病合并脑卒中现状

近年来,全球范围内糖尿病患病例数迅猛增长,对人类的身心健康构成了严重威胁,成为现代社会的主要公共卫生问题,加重了社会经济和医疗服务的负担。糖尿病所导致的高血糖环境可使机体的大血系统管受损。随着糖尿病的发病率逐年增高,糖尿病引起的脑血管疾病的发病率也随之逐年升高。糖尿病是脑卒中的危险因素之一,糖尿病患者脑卒中的发生率高于非糖尿病患者,高血糖环境促使体内血小板的凝聚力增强,使血液处于高凝状态,导致微循环障碍,极易引发脑卒中,严重影响患者认知功能。中医药在治疗糖尿病合并脑卒中方面取得长足进展。笔者通过对所查阅到的中医古籍和现代相关文献进行总结、归纳与分析,分别不同角度探讨中医药治疗糖尿病合脑卒中的现状,其中包括:单法单方治疗(息风通络、益气养阴、活血化瘀、经方与成药)、辨证论治(中经络:①风痰入络证:大秦艽汤加减;②风阳上扰:天麻钩藤饮加减;③阴虚风动:镇肝熄风汤加减。中脏腑:①痰热腑实:桃仁承气汤加减;②痰火瘀闭:羚角钩藤汤加减;③气虚血瘀:补阳还五汤加减;④肝肾亏虚:地黄饮子加减)、单味药物治疗(天麻、葛根、白芍、藜芦、红景天、姜黄素、黄芪)以及针灸、气功、中医护理、饮食调序等方面。

糖肾清2号有效成分对糖尿病肾病小鼠PPARγ信号通路的影响

目的观察糖肾清2号有效成分对糖尿病肾病小鼠肾脏及血清中PPARγ、RANTES、IL-1β、MCP-1水平的影响,探讨该方减轻DN小鼠肾脏损伤的作用。方法将KK-Ay小鼠30只予高脂饲料喂养3周制备糖尿病肾病模型。造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组(缬沙坦13.33mg/kg),糖肾清2号高、中、低剂量组(糖肾清2号方有效成分13.33mg/kg,6.67mg/kg,3.33mg/kg),另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,各组小鼠灌胃1次/d,连续干预12周后取血清及肾脏。采用RT-PCR技术检测肾脏组织PPARγ,RANTES,IL-1β,MCP-1mRNA转录水平,Western blot技术测定肾脏组织PPARγ、RANTES蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组PPARγmRNA水平下调,蛋白表达水平上调(P<0.01),RANTES、IL-1β、MCP-1 mRNA水平及蛋白表达水平上调(P<0.01)。与模型组比较,TSQ高、中、低剂量组PPARγmRNA水平下调,蛋白水平上调(P<0.05,P<0.01),RANTES、IL-1β、MCP-1mRNA及蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01)。结论糖肾清2号方可以上调DN小鼠PPARγ水平,抑制炎性损伤,对DN有一定保护作用。

从肝肾同治论治糖尿病合并脑梗死的临证经验

脑梗死是糖尿病常见的并发症之一,病情多迁延不愈且易再发。目前,现代医学对于本病治疗有限。现代中医临床工作者多以补气、养阴、活血三个方面论治。本病与中医学肝、肾二脏关系密切。气阴两虚日久不愈发为消渴,消渴绵延不愈累及肝肾,肝肾阴亏,不能濡养筋脉,风火相煽,水不涵木,风阳内动,进展为本病。故认为,在以益气、养阴、活血基础上,可辅以疏肝补肾。以期为临床治疗方面提供进一步探索的支持依据。

张燕萍教授用二陈汤异病同治的经验总结

在长期临床实践中,张燕萍教授发现"痰"是呼吸系统疾病的重要致病因素,痰湿内蕴证在呼吸系统疾病中较为常见;中医理论认为有是证用是方,当不同疾病出现相同证型即可采用相同的治法,即"异病同治"。因此,张燕萍教授在此类疾病的治疗过程中常以二陈汤为底方加减用药,以健脾化痰、宣降通利。本文列举张燕萍教授治疗上气道咳嗽综合征、慢性支气管炎及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征三则病案,以分析张燕萍教授用二陈汤加减治疗呼吸系统疾病的处方用药特点。

基于数据挖掘探讨孟凤仙教授治疗类风湿关节炎用药规律

目的：采用数据挖掘技术分析孟凤仙教授治疗类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）用药规律。方法：收集近6年孟凤仙教授治疗RA的门诊处方,借助Epidata 3.1、SPSS 20.0、SPSS Clementine 12.0计算机软件建立数据库并进行证型及用药频数分析、高频用药关联规则分析、聚类分析。结果：证型及用药频数分析结果显示,1129诊次病例中,湿热痹阻、痰瘀痹阻、瘀血阻络、肝肾不足是排名前四的证型,使用频次20%以上的中药共30味。高频用药关联规则分析显示,乳香、没药是关联规则最强的药物组合,另挖掘出多组常用药对。聚类分析挖掘出5类针对不同证型的常用组方。结论：通过数据挖掘方式,比较客观的总结了孟教授治疗RA的用药规律。

藤莓汤联合传统改善病情抗风湿药治疗中/高活动度类风湿关节炎患者的疗效观察

目的观察藤莓汤(Tengmei Decoction,TMD)联合传统改善病情抗风湿药(cDMARDs)治疗中/高活动度类风湿关节炎(RA)患者的临床疗效。方法选取198例中/高疾病活动度RA患者临床资料进行回顾性分析,根据用药方案分为对照组97例,口服甲氨蝶呤(MTX)、来氟米特(LEF)联合治疗;治疗组101例,口服TMD、MTX、LEF联合治疗,干预时间12周。观察治疗前后28个关节疾病活动评分(DAS28)、RA活动度、28个关节压痛数(TJC28)、28个关节肿胀数(SJC28)、患者对疾病的整体评估(PGA),类风湿因子(RF)、血沉(ESR)、CRP、PLT情况,同时观察WBC、ALT、AST、BUN、SCr水平。结果与本组治疗前比较,两组治疗后DAS28、TJC28、SJC28、PGA降低(P<0.01),对照组CRP、ESR、RF以及治疗组CRP、ESR、RF、PLT水平降低(P<0.01)。与对照组比较,治疗组DAS28、TJC28、SJC28、PGA、CRP及ESR水平降低(P<0.05,P<0.01)。治疗后,治疗组中/高疾病活动度者比例降低,临床缓解及低疾病活动度者比例升高,两组整体比较,差异有统计学意义(Z=-2.308,P=0.021)。治疗组不良反应发生率[2.97%(3/101)]较对照组低[9.28%(9/97)],但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TMD联合cDMARDs改善中/高活动度RA患者的临床效果优于单纯cDMARDs治疗。

糖肾清2号方对糖尿病肾病小鼠AMP激活蛋白激酶信号通路的影响

目的观察糖肾清2号方对糖尿病肾病模型小鼠AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周诱导糖尿病肾病模型。造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组,中药大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只。正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 g·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),中药大、中、小剂量组分别按照糖肾清2号方生药量40.66、20.33、10.17 g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后取血清及肾脏。采用RT-PCR技术检测肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化法测定肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65蛋白表达水平。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P<0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA转录水平及蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。与模型组比较,中药大、中、小剂量组AMPK-α1 mRNA及蛋白表达均有上调(P<0.05,P<0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01)。与阳性药组比较,中药各组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P<0.01),NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA水平均明显上调(P<0.01),NF-κB P65、IL-6蛋白表达水平均明显上调(P<0.05,P<0.01);中药大、中剂量组TNF-α蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论糖肾清2号方对肾脏的保护作用可能与激活AMPK-α1活性,间接抑制NF-κB活性从而抑制炎症反应有关。

糖肾清2号对糖尿病肾病模型小鼠免疫炎性分子的调节作用

目的探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制。方法将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组,每组6只,另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组及模型组予去离子水0.1mL/(10g·d)灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦13.33mg/(kg·d)灌胃;糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66,20.33,10.17g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠1次/d灌胃,连续干预12周。采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-1β、MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1mRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05);缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P<0.01)。与中药小剂量组比较,中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P<0.01)。结论糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关。

藤莓汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜TRAF3/NF-κB信号途径的影响

目的观察藤莓汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜及血清肿瘤坏死因子受体作用因子3(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3, TRAF3)、白细胞介素-23(interleukin-23, IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及踝关节病理的影响,探讨该方抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性损伤的分子机制。方法建立CIA大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,阳性对照组,藤莓汤大、中、小剂量组,每组各6只,另设正常组6只。正常组与模型组予去离子水10 mL/(kg·d)灌胃,阳性对照组予来氟米特1. 87 mg/(kg·d)灌胃,藤莓汤大、中、小剂量组分别按照含生药量28、14、7 g/(kg·d)藤莓汤制剂灌胃,连续干预12周。分别采用Real-time PCR、Western blot、ELISA技术检测TRAF3、IL-23、IL-17、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表达水平,采用光镜观察踝关节病理改变。结果与正常组比较,模型组TRAF3 mRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01),IL-23、IL-17、NF-κB及TNF-αmRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01)。与模型组比较,藤莓汤中剂量组TRAF3 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),藤莓汤大、中剂量组IL-23、NF-κB、IL-17、TNF-αmRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01),藤莓汤小剂量组NF-κB、IL-17、TNF-α蛋白表达水平下调(P<0.01)。藤莓汤各剂量组CIA大鼠踝关节病理改变有不同程度改善。结论藤莓汤改善CIA模型大鼠滑膜免疫炎性损伤的机制可能与调节TRAF3/NF-κB信号通路相关。

张燕萍教授应用麻杏苡甘汤经验

麻杏苡甘汤由汉代张仲景首次创造并应用于风湿所致周身疼痛。后世医家多遵循之,现代临床中也多被应用于治疗风湿痹证。张燕萍教授另辟蹊径,将麻杏苡甘汤应用于慢性咳嗽、便秘、支气管哮喘合并湿疹等不同疾病,体现了中医辨证论治的灵活性和中医药治疗疾病的多效性。从另一方面可看出,麻杏苡甘汤具有健脾化湿祛痰、开宣肺气的功效,扩大了麻杏苡甘汤的治疗范围,为临床高效诊疗疾病提供了理论基础。

糖肾清1号对糖尿病肾病模型大鼠肾组织MCP-1,RANTES表达的影响

目的：观察中药糖肾清1号高、中、低剂量对糖尿病肾病肾组织局部CC族细胞趋化因子表达的影响。方法：建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常组、模型组、卡托普利组、糖肾清1号高、中、低剂量组,正常组和模型组每日予去离子水10 m L·kg^-1灌胃;卡托普利组每日予卡托普利2.33 mg·kg^-1灌胃,糖肾清1号高、中、低剂量组每日分别予糖肾清1号颗粒187,93.5,46.75 mg·kg^-1灌胃,连续给药12周后取材。采用时实荧光定量PCR（Real-time PCR）检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）mRNA转录,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MCP-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定RANTES蛋白表达水平。结果：糖肾清1号可以下调肾组织的MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达（P〈0.05,P〈0.01）,并且呈量效依赖性,肾组织MCP-1和RANTES的表达量为糖肾清1号高剂量组〈中剂量组〈低剂量组,中药各组以糖肾清1号高剂量组疗效明显。结论：糖肾清1号可通过抑制肾组织MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达,延缓糖尿病肾病的发生发展。

秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾组织AMPK/iNOS信号途径的影响

目的观察秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾组织AMPK/iNOS信号途径的影响,探讨其对尿酸性肾病肾脏损伤的保护机制。方法采用腺嘌呤灌胃配合酵母饲料喂养的方法制备高尿酸肾病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,别嘌呤醇组[23.33 mg/(kg·d)],秦苓液大、中、小剂量组[剂量分别为:36.4、18.2、9.1 g/(kg·d)],每组12只,予对应药物干预。6周和8周时处死各组1/2大鼠,取肾脏组织。RTPCR检测AMPKα1、iNOS mRNA表达水平,Western Blot检测AMPKα1、p-AMPKα1、iNOS蛋白表达水平。结果与正常组比较,6周及8周模型组AMPKα1 mRNA和蛋白表达、p-AMPKα1蛋白表达降低,iNOS mRNA及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,6周时秦苓液各组AMPKα1mRNA表达升高,p-AMPK蛋白表达升高,iNOS蛋白表达降低,秦苓液大、小剂量组AMPKα1蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);8周时秦苓液小剂量组AMPKα1 mRNA表达升高,中、小剂量组AMPKα1、p-AMPKα1蛋白表达升高,iNOS mRNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论秦苓液可能通过调节AMPK/iNOS信号途径改善代谢,抑制炎性损伤,减轻尿酸性肾病大鼠的肾脏损伤。

中医治未病思想在预防痔病中的运用

中医治未病的概念最早出现于《素问·四气调神大论》之中，“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱”，是运用中医的养生保健、延年益寿和防治疾病的方法达到未病先防，既病防变，愈后防复的目的。治未病核心理念就是掌握疾病发生发展过程的主动权，争取却病于未病之前。本文以痔病预防为例，探讨中医治未病之养生方法，深刻理解中医学原创思想与原创优势的现实意义，使中医学更广泛而深入地参与到全人类健康事业中去。