miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血大鼠神经元铁死亡

目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA抑制剂分别处理细胞,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测相关基因和蛋白表达情况;并用细胞免疫荧光观察Nrf2蛋白的入核率;用双荧光素酶靶标实验验证miR-152-3p与PIK3CA的关系。结果:将miR-152-3p inhibitor转染的细胞构建ICH细胞模型后,细胞凋亡率明显降低(P<0.01);SLC7A11、GPx4、PIK3CA、Nrf2蛋白表达水平以及p-AKT/AKT比率显著升高而GSK-3β蛋白表达水平显著降低(P<0.01);同时,Nrf2蛋白入核量也显著升高(P<0.01);而此作用在使用PIK3CA抑制剂干预后,miR-152-3p inhibitor的改善效果消失;荧光素酶靶标实验证实,miR-152-3p可靶向调控PIK3CA。结论:miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进ICH大鼠神经元铁死亡。

37例接受显微镜下复杂性脑挫裂伤清除术的临床体会

目的 观察37例接受显微镜下复杂性脑挫裂伤(CCCA)清除术的临床效果。方法 回顾性分析本院2019年1月至2022年8月收治的37例接受显微镜下CCCA患者的临床资料。结果 一侧开颅处理一侧脑挫裂伤(CCA)23例,两侧开颅处理两侧CCA8例,一侧开颅行两侧额叶CCA处理术共4例,两侧CCA行一侧CCA处理共2例。血肿已被完整清除15例、部分残留7例、少量残留13例。术后血肿再发1例,死亡1例。术后随访6个月后,根据GOS评分恢复良好22例,中等残疾6例,重度残疾5例,植物状态3例。结论 对于CCCA患者采取显微手术可有效清除血肿,充分减压,减少术后并发症的风险。

外伤性动眼神经麻痹的诊治经验

目的交流外伤性动眼神经麻痹的诊治经验。方法回顾性分析近3年本院收治的外伤性动眼神经麻痹患者。结果共收集得到外伤性动眼神经麻痹患者5例。分别表现为单眼或双眼不同程度的眼球活动受限,眼睑下垂,水平复视。2例头颅磁共振表现为中脑动眼神经核挫裂伤。高压氧治疗后4例症状完全消失,1例症状明显改善。结论外伤性动眼神经挫伤临床并不少见。短程激素冲击配合及时的高压氧治疗有望改善预后。