基于生物信息学数据库的结肠癌SDC4基因表达调控机制及作用研究

为了揭示SDC4基因在结肠癌中的功能及其表达调控机制.通过GEPIA2、Ualcan与Oncolnc等数据库研究分析SDC4基因在结肠癌的表达及其对患者总生存期的影响.通过Wanderer、UCSC、Cistrome DB、miRcode和miRDB等数据库研究分析结肠癌SDC4基因启动子区的甲基化、组蛋白修饰,调控其表达的转录因子和miRNAs.通过GEPIA2、Ualcan、HCMdb与DAVID等数据库研究分析在结肠癌中与SDC4基因共表达的基因及其生物学作用.基于以上生物信息学数据库,研究发现,在结肠癌中:SDC4基因的表达水平显著增高,并与肿瘤组织分期、淋巴结转移正相关,与患者预后负相关.SDC4基因启动子区的甲基化水平显著升高,转录激活性组蛋白修饰H3K4Me1与H3K27Ac显著富集.SP1、TEAD4、JUND、FOSL1、NR1H3、PPARG、SRF、TFAP4共8个转录因子可能调控SDC4基因的转录表达.与此同时hsa-miR-194和hsa-miR-124也可能调控SDC4基因表达.hsa-miR-194和hsa-miR-124的表达下调.SERINC3、DNTTIP1、ATP9A、CHMP4B、BCL2L1、STAU1、SYS1、YWHAB、OSBPL2、SLC35C2、TM9SF4与SDC4基因共表达.SDC4基因可能参与调控结肠癌细胞凋亡、细胞通讯、物质运输与定位等生物学过程.基于生物信息学数据库研究发现的结果,为进一步阐明SDC4基因在结肠癌中的功能及其表达调控机制提供重要的线索.

RAC1对恶性肿瘤的调控作用及其分子机制研究进展

RAS相关C3肉毒杆菌毒素底物1(RAC1)是小G蛋白超家族中Rho亚家族的核心成员,在与GTP结合(激活态)和与GDP结合(失活态)之间转换,发挥细胞信号通路分子开关的作用,主要涉及细胞迁移侵袭和细胞黏附等细胞生物学过程。研究表明,RAC1在许多恶性肿瘤中异常过表达,与肿瘤的发生发展密切相关;然而,其中的分子机制尚不甚明晰。关于RAC1与肿瘤,长期以来,一直是肿瘤研究领域的热点。近年,围绕着异常表达的RAC1如何促进肿瘤细胞恶性增殖与迁移侵袭,如何调节肿瘤细胞糖酵解/能量代谢等重要科学问题,取得了一些令人瞩目的新进展。基于此,本文在简要介绍RAC1基因和蛋白结构特点及其生物学功能的基础之上,重点就RAC1如何促进肿瘤细胞恶性增殖与迁移侵袭,如何调节肿瘤细胞糖酵解/能量代谢等重要问题予以综述。