背景:益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环,改善组织缺氧;降低纤维蛋白原、抗血小板聚集;降低血脂;扩张血管;抗血栓形成,减少新生斑块的破裂,具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。目的:观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤...背景:益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环,改善组织缺氧;降低纤维蛋白原、抗血小板聚集;降低血脂;扩张血管;抗血栓形成,减少新生斑块的破裂,具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。目的:观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达的影响,探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组,每组10只。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达及血脂水平。结果与结论:1高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成;2Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达量及血脂水平:正常对照组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01);补阳还五汤10 g/kg组也显著低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P>0.05);3结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA水平可能是其作用机制之一。展开更多
目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(A S)大鼠模型,观察川芎嗪的治疗作用,并在分子水平探讨其作用机制。方法24只雄性W ister大鼠随机分为川芎嗪组(造模成功后给予川芎嗪灌胃)、正常对照组(不造模,饲喂普通饲料)、模型组(造模成功后改...目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(A S)大鼠模型,观察川芎嗪的治疗作用,并在分子水平探讨其作用机制。方法24只雄性W ister大鼠随机分为川芎嗪组(造模成功后给予川芎嗪灌胃)、正常对照组(不造模,饲喂普通饲料)、模型组(造模成功后改喂普通饲料),于实验前后R T-PCR法检测主动脉中血管细胞粘附分子(V C A M-1)m RN A的表达水平和血脂。结果高脂饮食可诱导大鼠形成A S模型,模型组血脂明显高于正常组,并且有V C A M-1m R N A表达;川芎嗪组VC A M-1m R N A表达量水平显著低于模型组;正常对照组无V C A M-1m R NA表达。结论川芎嗪可以下调主动脉组织V CA M-1m R N A的表达,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,而降低主动脉组织V C A M-1m RN A的表达可能是其作用机制之一。展开更多
文摘背景:益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环,改善组织缺氧;降低纤维蛋白原、抗血小板聚集;降低血脂;扩张血管;抗血栓形成,减少新生斑块的破裂,具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。目的:观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达的影响,探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组,每组10只。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达及血脂水平。结果与结论:1高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成;2Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达量及血脂水平:正常对照组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01);补阳还五汤10 g/kg组也显著低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P>0.05);3结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA水平可能是其作用机制之一。
文摘目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(A S)大鼠模型,观察川芎嗪的治疗作用,并在分子水平探讨其作用机制。方法24只雄性W ister大鼠随机分为川芎嗪组(造模成功后给予川芎嗪灌胃)、正常对照组(不造模,饲喂普通饲料)、模型组(造模成功后改喂普通饲料),于实验前后R T-PCR法检测主动脉中血管细胞粘附分子(V C A M-1)m RN A的表达水平和血脂。结果高脂饮食可诱导大鼠形成A S模型,模型组血脂明显高于正常组,并且有V C A M-1m R N A表达;川芎嗪组VC A M-1m R N A表达量水平显著低于模型组;正常对照组无V C A M-1m R NA表达。结论川芎嗪可以下调主动脉组织V CA M-1m R N A的表达,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,而降低主动脉组织V C A M-1m RN A的表达可能是其作用机制之一。