OGDHL、FHL1在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的分析OGDHL、4个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在非小细胞肺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法选取80例非小细胞肺癌患者癌组织标本、癌旁组织标本(距肿瘤边缘4cm处),采用免疫组织化学染色法检测所有标本组织中OGDHL、FHL1表达水平。采用χ^(2)检验分析OGDHL、FHL1表达与患者病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析OGDHL、FHL1表达与患者预后的关系,多因素Cox回归模型分析非小细胞肺癌患者预后的影响因素。结果非小细胞肺癌患者癌组织OGDHL高表达率明显低于癌旁组织(35.00%vs 62.50%,P<0.05),FHL1高表达率明显高于癌旁组织(67.50%vs 40.00%,P<0.05)。OGDHL、FHL1表达水平与非小细胞肺癌患者TNM分期、淋巴结转移、分化程度密切相关(P<0.05)。OGDHL高表达患者术后5年总生存率为82.14%,低表达患者术后5年总生存率为36.54%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);FHL1高表达患者术后5年总生存率为40.74%,低表达患者术后5年总生存率为76.92%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析得出,TNM分期、淋巴结转移、分化程度、OGDHL表达、FHL1表达均与非小细胞肺癌患者预后密切相关(P<0.05)。TNMⅢ期、淋巴结转移、低分化、OGDHL低表达、FHL1高表达均为影响非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者癌组织中OGDHL蛋白呈低表达,FHL1蛋白呈高表达,两者表达水平与非小细胞肺癌患者的临床病理特征及预后密切相关,能够作为评估患者预后的有效指标。

安罗替尼联合多西他赛用于酪氨酸激酶抑制剂联合含铂类化疗失败非小细胞肺癌患者的疗效

目的探讨安罗替尼联合多西他赛应用于酪氨酸激酶抑制剂联合含铂类化疗失败NSCLC患者的疗效。方法选取2021年6月—2022年5月新乡医学院第一附属医院予以酪氨酸激酶抑制剂联合含铂类化疗失败NSCLC患者83例为此次试验对象,采取随机数字表法将83例患者分为两组,给予对照组(41例)安罗替尼治疗,给予观察组(42例)安罗替尼及多西他赛联合治疗,数据比较:疗效、治疗前后VEGF、MMP9及不良反应。结果较对照组总有效率(68.29%),观察组(88.10%)更高,P<0.05。观察组VEGF、MMP9水平为(82.34±11.45)pg·mL^(-1)、(82.46±7.26)ng·mL^(-1),均优于对照组患者(114.67±11.57)pg·mL^(-1)、(132.18±7.12)ng·mL^(-1),t=12.795、31.493,P<0.05。观察组与对照组不良反应发生率对比(23.81%vs.12.20%)差异无统计学意义(χ^(2)=1.890,P>0.05)。结论安罗替尼联合多西他赛应用于酪氨酸激酶抑制剂联合含铂类化疗失败NSCLC患者能够提高治疗效果,降低血清VEGF、MMP9水平。

尿NGAL和血清Cys C在百草枯中毒患者急性早期肾损伤中的变化及意义

目的探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)在百草枯中毒患者急性肾损伤(AKI)早期的变化及意义。方法收集85例百草枯中毒患者入院后即刻(15 min内)、2、4、6、8、10、12、18、24、36、48、72 h及5、7 d时的血液、尿液标本,根据是否发生AKI分为AKI组(62例)及无AKI组(23例)。同时以20名健康体检者作为正常对照组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿NGAL水平;用肌氨酸氧化酶法测定血清肌酐(SCr)水平;用免疫透射比浊法测定血清Cys C水平。以各项目入院即刻检测值作为基线值。结果 85例百草枯中毒患者中有62例发生AKI,发生率为72.94%。AKI组SCr水平自入院18 h开始明显升高,各时间点的检测值均高于基线值和正常对照组(P<0.01)。AKI组入院24、36、48、72 h及5、7 d的SCr水平明显高于无AKI组(P<0.01)。无AKI组各时间点的SCr水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AKI组血清Cys C水平在入院6 h时已明显高于基线值(P<0.01);以后各时间点呈逐渐升高趋势,均高于正常对照组和基线值(P<0.01)。无AKI组血清Cys C水平自入院10 h时开始明显升高,与正常对照组和基线值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AKI组尿NGAL水平在入院2 h时已明显高于基线值,以后各时间点呈逐渐升高趋势,与正常对照组和基线值比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。无AKI组尿NGAL水平入院10 h开始逐渐升高,与正常对照组和基线值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AKI组各时间点尿NGAL水平均明显高于无AKI组(P<0.01)。结论百草枯中毒后2 h尿NGAL水平即可明显升高,血清CysC于8 h开始升高,其诊断AKI的时间早于SCr。尿NGAL和血清Cys C可作为百草枯中毒后诊断AKI的早期标志物。

血栓弹力图检测在指导肝癌患者术后临床输血中的价值研究

目的探讨血栓弹力图(TEG)检测在指导肝癌患者术后临床输血中的价值。方法选取2015年12月~2017年12月我院收治的肝癌术后凝血功能异常患者120例,按随机抽签法分为观察组和对照组各60例。对照组采用常规凝血试验指导临床输血,观察组采用TEG检测指导临床输血,比较两组患者输注前后凝血功能、输血量及出血时间、出血量。结果输注前,两组患者凝血四项、血小板检测结果比较,差异无统计学意义(P>0.05),输注后,两组凝血功能均明显改善,且观察组APTT、PT及TT检测值均显著低于对照组,FIb及PLT检测值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组出血时间、出血或渗出量、FFP、CRC及CRYO输注量均显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组PC输注量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血栓弹力图检测指导肝癌术后患者临床输血更有效,且能减少输血量。

血清视黄醇结合蛋白在糖尿病肾病早期诊断的意义

目的：探讨血清视黄醇结合蛋白（retinol—bindingprotein，RBP）在糖尿病肾病中的早期诊断意义。方法：采用生化比色和免疫法测定150例糖尿病患者血清RBP、β2微球蛋白（β2-MG）、尿素（Urea）、肌肝（Cr）含量。结果：85例糖尿病患者血清RBP含量为（86．52±36．50）mg／L，β2-MG为（2847．21±258．53）mg／L，Urea为（6．35±3．62）mg／L，Cr为（65．43±28．64）mg／L。对照组分别为（35．65±13．82）mg／L、（766．26±108．61）mg／L、（5．12±2．56）mmol／L和（68．11±23．60）umol/L。RBP与β2-MG它们两两间存在显著差别（P〈0．05）。结论：RBP可以作为反映糖尿病早期肾功能异常的较敏感指标，并且RBP和β2-MG间的相关性最好．

TEG检测对老年冠心病患者桡动脉入路PCI术后双联抗血小板药物治疗过程中MECA发生率的影响

目的研究老年冠心病(CHD)患者桡动脉入路PCI术后双联抗血小板药物治疗过程中血栓弹力图(TEG)检测对心脏不良事件(MECA)发生率的影响。方法选取2018年2月-2018年7月本院老年CHD行桡动脉入路PCI术后患者300例,均予以双联抗血小板药物治疗,用药1个月后以TEG、光学比浊法(LTA)检测二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(ARA)诱导血小板抑制率、对比不同患者血小板(PLT)水平,随访3个月统计MECA发生率。结果300例患者经证实存在抗PLT药物低反应性98例(32.67%),敏感性202例(67.33%)。TEG法阿司匹林低反应检出率29.00%(87/300)、氯吡格雷低反应检出率31.00%(93/300)高于LTA法阿司匹林低反应检出率18.67%(56/300)、氯吡格雷低反应检出率23.00%(69/300,P<0.05);用药1个月后二者PLT水平均不同程度降低,但敏感性患者降低程度较低反应性患者更显著(P<0.05);低反应性患者MECA发生率7.14%(7/98)与敏感性患者3.96%(8/202)对比,无显著差异(P>0.05)。结论老年CHD患者桡动脉入路PCI术后双联抗PLT药物治疗过程中抗PLT药物低反应患者MECA发生率有升高趋势,TEG抗PLT药物低反应检出率较高,对控制MECA发生率具有积极作用,可为临床用药提供数据指导。

TEG检测CPGR及指导PCI术后抗血小板治疗效果分析

目的探讨血栓弹力图法(TEG)和光学比浊法(LTA)检测氯吡格雷抵抗(CPGR)的一致性及TEG指导经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗的效果。方法选取2017年1月至2018年6月在我院行PCI治疗后的急性冠脉综合征(ACS)患者220例,本次研究分为两部分,第一部分选取100例患者进行TEG和LTA检测;第二部分选取120例患者分为常规治疗组58例(阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗),高反应组40例(根据TEG检测氯吡格雷ADP≥50%,继续阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗)和低反应组22例(根据TEG检测氯吡格雷ADP<50%,换用替格瑞洛和阿司匹林双联抗血小板治疗),观察各组治疗1个月后ADP%差异,随访12个月,记录各组不良心血管事件(MACE)的发生情况。结果TEG与LTA检测CPGR的一致性Kappa值为0.771,P<0.05;治疗1个月后高反应组及低反应组ADP%均高于常规治疗组(P<0.05);常规治疗组、高反应组和低反应组治疗前后血小板计数(PLT)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月,常规治疗组MACE发生率为22.41%,明显高于高反应组和低反应组(P<0.05)。结论TEG和LTA检测CPGR的一致性较高,在TEG指导下进行PCI术后抗血小板治疗效果较好,值得临床推广。

急性百草枯中毒患者尿视黄醇结合蛋白的变化及意义

目的：探讨急性百草枯（PQ）中毒患者视黄醇结合蛋白（RBP）检测的意义。方法：用ELISA法检测85例PQ中毒患者尿RBP含量，并与健康对照组比较。结果：85例PQ中毒患者中36例中毒后RBP逐渐增高，且随着病情的进展尿蛋白呈阳性；49例尿蛋白阴性患者，尿RBP含量增高者26例。中毒后第1、3、5、天尿RBP含量中位数分别为12．5、43．5、25．6、mg／mol Cr，均高于健康对照（7．6mg／mol Cr），差异有统计学意义（P〈0．05），且中毒愈重，尿RBP增高愈明显。结论：RBP对急性百草枯中毒患者肾损害具有早期诊断价值。

前白蛋白和单胺氧化酶对肝硬化诊断的意义

目的：探讨血清前白蛋白（PA）、单胺氧化酶（MAO） 在肝硬化患者变化规律及其临床意义.方法：临床确诊的肝硬化患者80（男45,女35）例,平均年龄（45±7）岁,其中肝硬化代偿期患者49例（男31例,女18例,平均年龄43±6岁）,失代偿期患者31例（男14例,女17例,平均年龄50±8岁）.用免疫比浊法测定PA含量,用酶动力学法测定、MAO活力,并与健康对照组比较.结果：肝硬化代偿期、失代偿期患者血清PA含量较正常对照明显下降（P〈0.01）.代偿期患者MAO活力升高无统计学意义（P〉0.05）,失代偿期MAO升高有统计学意义（P〈0.05）.结论：测定PA、、MAO二者水平可以作为肝硬化患者病情监测的有效指标.

前白蛋白和单胺氧化酶对肝硬化诊断的意义

目的：探讨血清前白蛋白（PA）、单胺氧化酶（MAO）在肝硬化患者变化规律及其临床意义。方法：临床确诊的肝硬化患者80（男45例，女35例）例，平均年龄（45±7）岁，其中肝硬化代偿期患者49例（男31例，女18例），平均年龄（43±6）岁，失代偿期患者31例（男14例，女17例，平均年龄50±8岁）。用免疫比浊法测定PA含量，用酶动力学法测定、MAO活力，并与健康对照组比较。结果：肝硬化代偿期、失代偿期患者血清PA含量较正常对照明显下降（P〈0．01）。代偿期患者MAO活力升高无统计学意义（P〉0．05），失代偿期MAO升高有统计学意义（P〈0．05）。结论：测定PA、、MAO二者水平可以作为肝硬化患者病情监测的有效指标。

MicroRNA-184调控Ras/MAPK/ERK途径与老年肾细胞癌肿瘤细胞增殖、迁移及凋亡的关系

目的探讨MicroRNA-184(miR-184)对老年肾细胞癌ACHN细胞增殖、迁移和凋亡的影响及相关的分子机制。方法ACHN细胞转染miR-184 mimics(miR-184 mimics组)、miR-NC(miR-NC组),对照组未做任何处理,q-RT-PCR检测miR-184的转染效率,MTT法、细胞划痕实验、流式细胞术检测ACHN细胞的增殖、迁移距离和凋亡率,Western印迹检测Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白ERK、磷酸化(p)-ERK的表达情况。结果q-RT-PCR结果显示,与对照组和miR-NC组相比,miR-184表达水平显著升高(P<0.05);MTT结果显示,过表达miR-184降低了ACHN细胞的存活率、迁移距离,增加了细胞的凋亡率(P均<0.05);过表达miR-184降低了ACHN细胞中p-ERK蛋白表达水平(P<0.05),抑制了Ras/MAPK/ERK信号通路。结论miR-184可能通过调控Ras/MAPK/ERK途径抑制老年肾癌ACHN细胞增殖能力和迁移能力,促进ACHN细胞的凋亡作用。

血清胱抑素C动态变化在百草枯急性中毒早期肾损伤的意义

目的探讨血清胱抑素C（Cys—C）动态变化在急性百草枯中毒早期肾损伤的意义。方法对85例急性百草枯中毒组和50例正常对照组进行血清胱抑素C的浓度测定，中毒组又分为存活组和死亡组。根据血清胱抑素C的动态变化结果进行统计学分析。结果动态检测血清胱抑素C可以早期发现急性百草枯中毒后导致肾损伤，并且中毒越严重（根据服毒量的多少），升高的越快、越显著，预后越差，死亡率越高。结论血清胱抑素C是反应急性百草枯中毒早期肾损伤的一项灵敏指标。

CD34抗原在急性双表型白血病的临床研究

本研究旨在探讨白细胞CD34抗原在急性双表型白血病(biphenotypic acute leukemia,BAL)的表达情况,以明确其与BAL预后的关系。应用流式细胞仪检测白血病相关抗原,所用单克隆抗体B淋巴细胞系列为CD10,CD19和CD34;T淋巴细胞系列为CD2,CD3和CD5;髓系为MPO,CD13和CD33,最终对结果进行分析。结果表明:216例急性白血病患者中9例(4.2%)被诊断为急性双表型白血病,其中髓系和B淋巴细胞系共同表达6例(66.7%),髓系和T淋巴细胞系共同表达3例(33.3%)。4例CD34表达阳性(44.4%)与急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病相比,双表型急性白血病患者表现出显着较高的CD34抗原阳性表达率(P<0.05)。结论:与急性髓细胞性白血病或急性淋巴细胞白血病相比,急性双表型白血病患者的预后较差,CD34阳性表达可能与急性双表型白血病的治疗效果呈负相关。

血清胱抑素C对早期肾功能损伤的诊断意义

目前临床上常使用血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)来反映肾小球滤过率(GFR)的功能,都有一定的局限性,且不同程度的受肾内、肾外因素的影响。而血清胱抑素C不受这些因素的影响,目前认为血清胱抑素C是评价肾小球滤过率(GFR)的较好指标[1]。我院对100例肾穿刺阳性的患者分别检测血清胱抑素C、血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、做对比研究,以探讨血清胱抑素C检测在肾脏早期损伤的诊断价值。

青年肺癌与老年肺癌手术患者的临床病理特征对照

目的:对比青年肺癌与老年肺癌手术患者的临床病理特征。方法:选取青年肺癌与老年肺癌手术患者各50例,分别为本研究的青年组和老年组,分析比较两组患者的临床病理特点。结果:青年组患者病理类型以腺癌为主,比例明显多于老年组;青年组患者TNM分期主要为Ⅲb-IV期,老年组患者TNM分期主要为Ⅰ-Ⅲa期,组间差异有显著统计学意义(P<0.01);青年组患者治疗方式以全肺切除为主,而老年组则以肺叶切除方式为主,差异有显著统计学意义(P<0.01);两组5年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青年肺癌患者和老年肺癌患者相比,临床症状表现复杂但无特异性,早期容易误诊。患病后青年患者的病情往往发展迅速,手术治疗效果不理想且治疗预后较差。因此,需要通过各种诊断方式综合分析患者的病情,根据其具体情况合理选择正确的治疗方式,提高青年肺癌确诊率和生存率,改善疾病的治疗效果,提高患者的生存质量和生命安全。

核因子一KB及炎症因子在百草枯致大鼠肾损伤的动态变化的意义

目的:观察急性百草枯中毒大鼠炎症因子IL-10、IL-2、TNF-a和NF-k B的动态变化,以探讨百草枯致肾损伤机制。方法:100只SD大鼠随即分成2组正常对照组20只,染毒组80只。PQ组于染毒后6 h及1、3、5、7 d处死,正常对照组于处理后1d处死,ELISA法检测血清中TNF-a、IL-2、IL-10的含量。同时测定肾组织NF-k B活性。结果:与对照组比较,染毒组IL-10、IL-2、TNF-a含量各时段均明显升高,分别在第三天活性达到最高值,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,染毒组肾组织NF-k B活性各个时间段明显升高,在第三天达到最高值,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:NF-KB活化及炎症因子IL-10、IL-2、TNF—a的过度表达是参与PQ致肾损伤的重要机制。

急性百草枯中毒患者的心肌酶谱动态变化的意义及其预后的判断

目的:探讨急性百草枯中毒患者心肌酶谱的动态变化及其预后判断。方法:对85例百草枯急性中毒组和55例正常对照组进行心肌酶谱的测定,根据正常对照组和中毒存活组、病死组的心肌酶谱的变化结果进行统计学分析。结果:百草枯急性中毒病死组在服毒剂量上显著高于存活组,在血清心肌酶谱测量值的动态变化上显著高于存活组。结论:百草枯中毒越重,心肌酶谱的水平升高越早越显著,短期预后越差。

心肌肌钙蛋白I联合心肌酶谱对早期诊断和监测急性心肌梗死的临床意义

目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）、和心肌酶谱包括磷酸肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）和α-酸脱氢酶（HBDH）（简称心五酶）在早期诊断以及监测急性心肌梗死（AMI）中的意义。方法对确诊的50例Q波型AMI和21例非Q波型AMI患者按发病6h内、12h和24h抽血分别检测cTnI、和CK、CK—MB、LDH、AST、HBDH，了解各组的阳性率。结果在各个时间段，cTnI的阳性率都高于心肌酶组（P均〈0．01）。结论cTnI、结合心肌酶谱检测，可提高AMI的诊断率，而心肌酶谱更有利于AMI确诊后期的监护。

单胺氧化酶和前白蛋白对肝硬化的早期诊断的意义

目的：探讨肝硬化患者血清前白蛋白（PA）、单胺氧化酶（MAO）活力变化规律及其临床意义。方法：临床确诊的肝硬化患者85（男56，女29）例，平均年龄（47±9）岁，其中肝硬化代偿期患者56例（男34例，女22例，平均年龄46±6岁），失代偿期患者29例（男22例，女7侧，平均52±11岁）。用免疫比浊法测定PA含量，用酶动力学法测定MAO活力，并与健康对照组比较。结果：肝硬化代偿期、失代偿期患者血清PA含量较正常对照明显下降（P〈0．05，P〈0．01）。MAO变化在代偿期患者以及失代偿期升高有统计学意义（P〈0．05）。结论：测定PA、MAO二者水平可以作为肝硬化患者病情早期监测的有效指标。

微小RNA-186-5p对肾癌细胞增殖与侵袭能力的影响

目的观察微小RNA-186-5p(MiR-186-5p)对肾癌细胞侵袭和增殖的影响并探讨可能存在的机制。方法培养正常肾小管上皮细胞系HK-2、原代及转染MiR-186-5p的肾癌细胞(Caki-2细胞),Real-time PCR检测MiR-186-5p的水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法评估各组细胞的存活率,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平。结果肾小管上皮细胞系HK-2和转染了MiR186-5p的Caki-2细胞的MiR186-5p水平均显著高于Caki-2细胞(P<0.05)。HK-2细胞和Caki-2细胞的存活率接近100%,而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞的存活率显著降低至72.86%(P<0.05)。与HK-2细胞的迁移数目相比,Caki-2细胞迁移较多(P<0.05);转染MiR-186-5p的Caki-2细胞迁移较少(P<0.05)。与HK-2细胞内Akt和mTOR分子磷酸化水平相比,Caki-2细胞内Akt和mTOR分子磷酸化水平显著增加(P<0.05);而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞内Akt和mTOR分子的磷酸化水平有所下降(P<0.05)。结论MiR-186-5p能够有效抑制肾癌细胞的侵袭与增殖,可能与其抑制Akt/mTOR信号通路的激活相关。