目的通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症模型验证G蛋白偶联受体120(G-protein coupled receptor120,GPR120)基因对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3...目的通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症模型验证G蛋白偶联受体120(G-protein coupled receptor120,GPR120)基因对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体及肺损伤的影响,并探索其调控分子机制。方法通过C57BL/6小鼠构建体内脓毒症模型,通过GPR120基因激动剂TUG891进行干预,验证GPR120基因对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用;然后进行转录组测序,筛选差异信号通路,并在动物模型中验证NLRP3炎症小体及调控蛋白的差异表达。通过慢病毒转染构建GPR120基因过表达/低表达的Raw264.7单核巨噬细胞株,观察GPR120基因对NLRP3炎症小体的调控作用。结果与脓毒症组相比,LPS+TUG891组小鼠肺组织中包括cAMP通路基因在内的77个基因表达显著上调,37个基因表达下降。LPS组的GPR120水平较正常对照组显著降低,同时cAMP/PKA信号通路关键蛋白CREB及PKA表达减少,NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体激活相关蛋白水平升高(P<0.01),予以TUG891处理后,组织内GPR120表达回升,cAMP/PKA信号通路重新被激活(P<0.01),NLRP3炎症小体蛋白活化程度下降(P<0.05)。体外实验中,LPS诱导的脓毒症可引起细胞增殖活性下降,GPR120基因在脓毒症巨噬细胞中表达减低(P<0.001),通过干预GPR120基因表达,证实GPR120基因可负性调控NLRP3炎症小体的活化程度及细胞炎症反应(P<0.01)。结论脓毒症中GPR120基因的激活可通过抑制NLRP3炎症小体的活化,减轻脓毒症的炎症反应及肺损伤。展开更多
目的 观察苁蓉通便口服液联合乳果糖治疗高龄便秘的有效率,以及不良反应的发生率.方法 90例高龄便秘患者随机分为乳果糖组（D组）、苁蓉通便口服液组（C组）和乳果糖＋苁蓉通便口服液组（DC组）,D组单纯给予乳果糖口服液15 mL bid,C组...目的 观察苁蓉通便口服液联合乳果糖治疗高龄便秘的有效率,以及不良反应的发生率.方法 90例高龄便秘患者随机分为乳果糖组（D组）、苁蓉通便口服液组（C组）和乳果糖＋苁蓉通便口服液组（DC组）,D组单纯给予乳果糖口服液15 mL bid,C组单纯给予苁蓉通便口服液10 mL bid,DC组口服苁蓉通便口服液10 mL bid,同时给予乳果糖口服液15 mL bid,疗程均为4w.患者至少每2～3日解成形便1次为有效,分别在第2w和第4w记录患者便秘治疗的有效率.结果 3组患者在治疗2w后,各组间的总有效率（D：66.67％,C：60.00％,DC：80.00％）,差异无统计学意义（P＞0.05）.在治疗4w后便秘状况均得到改善,DC组患者的总有效率（86.67％）高于D组（70.00％）和C组（63.33％）,差异有统计学意义（D/DC：P=0.028,C/DC：P=0.008）.3组患者均未出现严重不良反应,3组间不良反应发生率（D：15.00％,C：10.00％,DC：20.00％）差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 乳果糖合并苁蓉通便口服液治疗高龄功能性便秘的疗效高于单药治疗,这是一种有效且安全的治疗方法.展开更多
文摘目的通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症模型验证G蛋白偶联受体120(G-protein coupled receptor120,GPR120)基因对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体及肺损伤的影响,并探索其调控分子机制。方法通过C57BL/6小鼠构建体内脓毒症模型,通过GPR120基因激动剂TUG891进行干预,验证GPR120基因对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用;然后进行转录组测序,筛选差异信号通路,并在动物模型中验证NLRP3炎症小体及调控蛋白的差异表达。通过慢病毒转染构建GPR120基因过表达/低表达的Raw264.7单核巨噬细胞株,观察GPR120基因对NLRP3炎症小体的调控作用。结果与脓毒症组相比,LPS+TUG891组小鼠肺组织中包括cAMP通路基因在内的77个基因表达显著上调,37个基因表达下降。LPS组的GPR120水平较正常对照组显著降低,同时cAMP/PKA信号通路关键蛋白CREB及PKA表达减少,NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体激活相关蛋白水平升高(P<0.01),予以TUG891处理后,组织内GPR120表达回升,cAMP/PKA信号通路重新被激活(P<0.01),NLRP3炎症小体蛋白活化程度下降(P<0.05)。体外实验中,LPS诱导的脓毒症可引起细胞增殖活性下降,GPR120基因在脓毒症巨噬细胞中表达减低(P<0.001),通过干预GPR120基因表达,证实GPR120基因可负性调控NLRP3炎症小体的活化程度及细胞炎症反应(P<0.01)。结论脓毒症中GPR120基因的激活可通过抑制NLRP3炎症小体的活化,减轻脓毒症的炎症反应及肺损伤。
文摘目的 观察苁蓉通便口服液联合乳果糖治疗高龄便秘的有效率,以及不良反应的发生率.方法 90例高龄便秘患者随机分为乳果糖组（D组）、苁蓉通便口服液组（C组）和乳果糖＋苁蓉通便口服液组（DC组）,D组单纯给予乳果糖口服液15 mL bid,C组单纯给予苁蓉通便口服液10 mL bid,DC组口服苁蓉通便口服液10 mL bid,同时给予乳果糖口服液15 mL bid,疗程均为4w.患者至少每2～3日解成形便1次为有效,分别在第2w和第4w记录患者便秘治疗的有效率.结果 3组患者在治疗2w后,各组间的总有效率（D：66.67％,C：60.00％,DC：80.00％）,差异无统计学意义（P＞0.05）.在治疗4w后便秘状况均得到改善,DC组患者的总有效率（86.67％）高于D组（70.00％）和C组（63.33％）,差异有统计学意义（D/DC：P=0.028,C/DC：P=0.008）.3组患者均未出现严重不良反应,3组间不良反应发生率（D：15.00％,C：10.00％,DC：20.00％）差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 乳果糖合并苁蓉通便口服液治疗高龄功能性便秘的疗效高于单药治疗,这是一种有效且安全的治疗方法.
