介入治疗联合仑伐替尼及信迪利单抗治疗中晚期肝癌效果观察

目的探讨介入治疗联合仑伐替尼及信迪利单抗治疗中晚期肝癌效果。方法选取2021年1月~2023年4月在本院确诊的中晚期肝癌患者66例。依据患者治疗方法不同进行分组,对照组30例先行TACE介入治疗后,再进行靶向治疗联合免疫治疗,联合组36例先行靶向治疗联合免疫治疗后再行TACE介入治疗。统计两组疗效、不良反应、AFP水平。结果两组疗效比较,P>0.05;两组白细胞减少、甲状腺功能减低、血小板减少、甲状腺功能减低比较,P>0.05,联合组低蛋白血症发生率低于对照组(P<0.05);随访0周,两组AFP水平比较,P>0.05,随访4~24周,联合组AFP水平均低于对照组(P<0.05)。结论介入治疗联合仑伐替尼及信迪利单抗对中晚期肝癌患者具有潜在的治疗优势,可促使AFP水平下降,减少低蛋白血症的发生。

CCR7、FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达及临床意义

目的探讨CCR7、FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法收集肝癌患者76例,术中获取肝癌组织及癌旁组织,采用免疫蛋白印迹实验(Western blot,WB)检测CCR7、FAM96A蛋白表达,统计CCR7、FAM96A蛋白在肝癌及癌旁组织中的表达,并分析CCR7、FAM96A蛋白与肝癌临床病理特征的关系。结果肝癌组织中CCR7蛋白表达量显著高于癌旁组织,FAM96A蛋白表达量显著低于癌旁组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中CCR7、FAM96A蛋白表达与肿瘤大小、门静脉癌栓、肝外转移、Child分级、TNM分期相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤数目、乙肝、肝硬化、血清AFP水平无关(P>0.05)。相关性分析显示,CCR7蛋白表达与FAM96A蛋白无明显相关性,相关性系数γ=0.053,P>0.05。结论CCR7蛋白在肝癌组织呈现高表达,FAM96A蛋白在肝癌组织呈现低表达,两者水平均与肝癌发生和发展密切相关。

实验性自身免疫性重症肌无力大鼠多肌群SNX17基因的表达

目的:探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠多肌群分拣微管连接蛋白17(SNX17)的表达特点。方法:采用主动免疫法构建EAMG大鼠模型(EAMG组)并进行评估,以正常大鼠作对照(正常对照组),利用荧光定量PCR和Western blot检测2组大鼠胸锁乳突肌、膈肌、咬肌、心肌、肋间肌、前肢肌、腓肠肌和眼肌等8组肌群中SNX17、nAChR mRNA和蛋白含量变化。结果:成功构建了EAMG大鼠模型。与正常对照组相比,EAMG组大鼠心肌、肋间肌中SNX17 mRNA的表达升高(P <0. 05),膈肌中SNX17 mRNA的表达降低(P <0. 05);胸锁乳突肌、腓肠肌和眼肌中nAChR mRNA的表达降低(P <0. 05),心肌中n AChR mRNA的表达升高(P <0. 05);咬肌、心肌和腓肠肌中SNX17蛋白含量升高(P <0. 05),胸锁乳突肌、膈肌中降低(P <0. 05)。EAMG组腓肠肌中SNX17 mRNA与nAChR mRNA的表达呈负相关(r=-0. 773,P=0. 035),而在心肌中呈正相关(r=0. 947,P=0. 012)。结论:SNX17可能是神经肌肉接头处的关键蛋白。

小鼠结肠炎相关结直肠癌发展过程中大肠组织IL-9的表达

目的:探讨小鼠结肠炎相关结直肠癌(CAC)发生发展过程中大肠组织白介素9(IL-9)表达的动态变化。方法:60只小鼠随机分为对照组和实验组,每组30只。实验组采用1,2-二甲肼+葡聚糖硫酸钠诱发、构建小鼠CAC模型。2组均于14、18和22周处死10只小鼠并收集大肠标本,计数肿瘤数目并鉴定其病理性质,采用免疫组化法和Western blot分别检测IL-9在大肠组织的表达部位及表达水平。结果:实验组从14周开始出现癌前病变,18~22周肿瘤增多。IL-9在对照组少量表达于上皮和间充质细胞;在实验组则显著表达于转化的上皮细胞和肿瘤基质细胞,实验组14、18、22周,小鼠大肠组织IL-9的表达逐渐升高,且高于对照组(P<0.01)。结论:IL-9在CAC发生发展过程中升高;IL-9可能是小鼠CAC发病机制中的关键因素。