不同剂量咖啡因联合经鼻间歇正压通气治疗早产儿呼吸暂停的疗效分析

目的分析不同剂量咖啡因联合经鼻间歇正压通气(NIPPV)治疗早产儿呼吸暂停的疗效。方法将2020年5月-2022年10月诊治的72例呼吸暂停早产儿随机分为观察组(予以10 mg/kg咖啡因联合NIPPV治疗)和对照组(予以5 mg/kg咖啡因联合NIPPV治疗),每组36例。比较2组总有效率、住院时间、NIPPV使用时间、呼吸暂停次数、动脉血氧分压[pa(O_(2))]、动脉血二氧化碳分压[pa(CO_(2))]、不良反应及临床结局。结果观察组总有效率高于对照组,住院时间、NIPPV使用时间及呼吸暂停次数短于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重复测量方差分析显示,2组pa(O_(2))、pa(CO _(2))存在时间、组间及时间与组间交互作用,差异有统计学意义(P<0.05);治疗24、72 h后,观察组pa(O_(2))高于对照组,pa(CO_(2))低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生情况、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病、坏死性小肠结肠炎、脑室内出血、脑室周围白质软化及死亡率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用10 mg/kg剂量咖啡因联合NIPPV治疗早产儿呼吸暂停具有较为理想效果,有利于改善血氧和缩短NIPPV使用时间,且临床结局良好,无严重不良反应及并发症出现。

枸橼酸咖啡因联合加温湿化高流量鼻导管通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的效果

目的探讨枸橼酸咖啡因联合加温湿化高流量鼻导管通气(HHHFNC)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的效果,及其对脑血流、血氧的影响。方法本研究为前瞻性研究。选取2019年5月至2022年1月驻马店市中心医院诊治的82例RDS早产儿作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(HHHFNC治疗)与观察组(枸橼酸咖啡因联合HHHFNC治疗),各41例,对比双侧大脑前、中、后动脉及基底动脉收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、血流阻力指数(RI)及血氧分压(PaO_(2))、pH、二氧化碳分压(PaCO_(2))、撤机成功率、无创辅助通气时间。结果观察组治疗前后大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉的Vs、Vd、RI差值均高于对照组(P<0.05)。观察组治疗前后PaO_(2)、pH、PaCO_(2)差值均高于对照组(P<0.05)。观察组撤机成功率高于对照组,而无创辅助通气时间短于对照组(P<0.05)。结论枸橼酸咖啡因治疗RDS早产儿效果较好,有利于改善脑血流参数和血氧指标。

早产儿支气管肺发育不良与25(OH)D的关系及治疗方式的探讨

目的:探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿的血清25羟维生素D[25(OH)D]水平变化及其治疗方法。方法:回顾性选取某院2020年1月~2021年12月早产儿病房收治的确诊为BPD的早产儿86例作为BPD组,选取同期出生且支气管发育正常的早产儿90例作为对照组,对比两组出生时、出生后14天、出生后28天的血清25(OH)D水平,并按照BPD病情将BPD组分为中度组、重度组进行分层分析;根据早产儿治疗过程中是否使用布地奈德,将BPD组分为A组(雾化吸入布地奈德+机械通气治疗)42例、B组(机械通气治疗)44例,两组早产儿均适当补充维生素D治疗。结果:BPD组早产儿在出生时、出生后14天、出生后28天的血清25(OH)D水平均低于对照组(P<0.05);中度组BPD早产儿57例、重度组BPD早产儿29例。重度组早产儿在出生时、出生后14天、出生后28天的血清25(OH)D水平低于中度组(P<0.05)。A和B组在出生时的吸气峰压(PIP)、平均气道压(MAP)、吸氧浓度(FiO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))测定值无统计学差异(P>0.05),治疗14天、治疗28天后降低;且A组低于B组(P<0.05);A组早产儿在治疗过程中有5例(11.90%)出现并发症,B组有14例(31.82%)出现并发症,A组早产儿的并发症率低于B组(P<0.05)。结论:BPD早产儿在出生时及出生后一段时间内的血清25(OH)D水平均低于未发生BPD的早产儿,且血清25(OH)D不足与BPD病情严重程度有关;采取雾化吸入布地奈德+持续气道正压通气(CPAP)或机械通气治疗治疗中重度BPD早产儿有助于尽早改善呼吸机参数,促进BPD早产儿正常生长发育。

脂多糖调控PI3K/Akt通路增强中性粒细胞吞噬功能

目的:探讨脂多糖对中性粒细胞细菌吞噬功能的影响及可能机制。方法:取健康人静脉血中性粒细胞,重悬分为对照组、脂多糖10 min、20 min、30 min组,按1∶50加入大肠埃希菌GFP(25922GFP),孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能;另取中性粒细胞重悬分为对照组、脂多糖组、LY294002(PI3K抑制剂)组、LY294002+脂多糖组,一部分细胞行丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)荧光染料染色,流式细胞术观察与分析细胞中F-actin,荧光显微镜观察中性粒细形态;另一部分细胞按1∶50加入25922GFP,孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能。免疫印迹法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)的表达。结果:与对照组比较,脂多糖10 min、20 min、30 min组中性粒细胞25922GFP荧光表达逐渐增强,p-PI3K和p-Akt表达逐渐增加;脂多糖组荧光强度和p-PI3K和Akt表达明显高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,脂多糖组F-actin表达增加,细胞形态改变,LY294002组和LY294002+脂多糖组细胞形态无明显改变,LY294002+脂多糖组F-actin表达明显低于脂多糖组(P<0.05);对照组、LY294002组和LY294002+脂多糖组p-Akt表达明显低于脂多糖组。结论:经脂多糖刺激后中性粒细胞吞噬功能增强,其机制可能与脂多糖促进PI3K/Akt通路磷酸化有关。

神经节苷脂对早产儿脑室周围白质软化的治疗效果探讨

目的:研究神经节苷脂治疗早产儿脑室周围白质软化的临床效果及应用价值。方法:选择2013年7月-2014年6月我院新生儿重症监护室(NICU)84例脑室周围白质软化(PVL)患儿作为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组,各42例。对照组给予对症支持治疗,观察组在此基础上静脉滴注神经节苷脂注射液(20 mg,qd),比较两组临床疗效及预后情况。结果 :观察组治疗后14 d、28 d新生儿20项行为神经测定量表(NBNA)评分高于对照组(P<0.05)。观察组治疗有效率为92.9%,显著高于对照组的76.2%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组随访6个月并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论 :神经节苷脂对于早产儿脑室周围白质软化有一定的疗效,可作为治疗药物选择之一,其远期效果有待跟踪研究。

哮喘急性发作期血清IL-21、IL-6、IL-17水平的变化及意义

目的分析哮喘急性发作期血清白细胞介素 21(IL 21)、IL 6、IL 17水平的变化及意义。方法通过酶联免疫吸附法测定急性发作期哮喘患儿60例(急性发作组)、缓解期哮喘患儿54例(缓解组)和体检健康儿童50例(对照组)血清IL 21、IL 5、IL 17水平。比较不同严重程度急性发作期哮喘患儿血清IL 21、IL 5、IL 17水平;分析血清指标间的关系,对急性发作期哮喘血清IL 21、IL 6、IL 17行ROC曲线分析。结果急性发作组血清IL 21、IL 6、IL 17水平高于缓解组和对照组(P<0.05);血清IL 21、IL 6、IL 17水平随急性发作期哮喘病情加重而上升(P<0.05);与治疗前比较,急性发作期治疗后血清IL 21、IL 6、IL 17水平下降(P<0.05);血清IL 21与IL 17、IL 6均正相关(P<0.05);血清IL 21、IL 6、IL 17水平对急性发作期哮喘诊断曲线下面积分别为0.966、0.948、0.987。结论血清IL 21、IL 6、IL 17协同参与急性发作期哮喘发生,曲线下面积均超过0.9,诊断价值高,可作为哮喘急性发作诊断及病情监测重要指标。

促红细胞生成素联合神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨促红细胞生成素联合神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）疗效。方法选择2015年1月至2016年6月接受诊治的HIE患儿80例，按照随机数字表法随机分为对照组（N=40）与观察组（n=40）。观察组患儿给予促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗，对照组患儿仅给予神经节苷脂治疗。两组患儿疗程均为2周。比较两组患儿治疗总有效率，治疗前和治疗后NBNA评分、血清NSE和S100B含量变化，及患儿肌张力恢复时间和原始反射恢复时间。结果观察组治疗总有效率（92．5％）明显高于对照组治疗总有效率（70．0％），差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患儿治疗后NBNA评分较治疗前增加，血清NSE和S100B含量较治疗前降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患儿治疗后NBNA评分高于对照组，血清NSE和S1008含量低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患儿肌张力恢复时间和原始反射恢复时间均短于对照组。结论促红细胞生成素联合神经节苷脂对HIE患儿疗效显著。

振幅整合脑电图应用于新生儿脑功能监护的临床价值

目的:分析探讨振幅整合脑电图(aEEG)用于新生儿脑功能监护中的临床价值。方法:对我院2016年2月-2017年2月收治的57例脑损伤新生儿(观察组)和同期在我院分娩的42例健康新生儿(对照组)进行研究。对比两组新生儿aEEG监测过程中背景活动、睡眠-觉醒周期(SWC)、连续性评估以及癫痫样活动(SA)等特点的差异。结果:对照组健康新生儿aEEG背景活动情况、SWC周期特点、连续性以及SA活动存在情况均显著优于观察组(P均<0.05)。结论:振幅整合脑电图用于新生儿脑功能的临床监护可以有效判断新生儿脑损伤情况,具有较高的临床使用价值。

美罗培南结合替加环素治疗新生儿重症多重耐药菌感染的疗效观察

目的:分析探讨美罗培南结合替加环素对新生儿重症多重耐药菌感染的临床疗效。方法:选取我院2015年1月~2017年1月收治的88例重症多重耐药菌感染的新生儿进行研究,将其按照随机字母表法进行随机分组,均分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。两组均入院后进行常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予替加环素进行治疗,观察组在常规治疗的基础上给予美罗培南联合替加环素进行治疗,对比观察两组临床治疗有效率和不良反应发生率。结果:本次研究的88例患儿经过细菌学检查结果均为阳性,革兰氏阴性菌感染54例(61.37%),革兰氏阳性菌感染21例(23.87%),真菌感染13例(14.77%)。经不同方法治疗,观察组总有效率和不良反应发生率分别为81.82%(36/44)、11.36%(5/44);对照组治疗总有效率和不良反应发生率分别为52.27%(23/44),31.82%(14/44),两组相比差异显著(X^2=8.69,5.44;P<0.05)。结论:新生儿重症多重耐药菌感染采用美罗培南联合替加环素治疗可以提高临床治疗效率,减少不良反应,安全性更高,具有临床推广价值。

枸橼酸咖啡因治疗早产儿呼吸暂停疗效观察

目的探讨枸橼酸咖啡因治疗早产儿呼吸暂停的临床效果和安全性。方法将驻马店市中心医院2016年7月至2017年6月收治的73例呼吸暂停早产儿分为对照组(n=35)和观察组(n=38)。对照组患儿给予氨茶碱治疗,观察组患儿给予枸橼酸咖啡因治疗,2组患儿均连续治疗10 d;治疗10 d后,2组中治疗无效的患儿给予氨茶碱或枸橼酸咖啡因联合经鼻持续气道正压通气(NCPAP)治疗,均连续治疗10 d。比较2组患儿的临床治疗总有效率、药物联合NCPAP治疗前及治疗2 h后血气分析指标、NCPAP使用时间、药物不良反应发生率。结果单纯药物治疗10 d后,对照组和观察组患儿临床治疗总有效率分别为31.43%(11/35)、68.42%(26/38);观察组患儿临床治疗总有效率显著高于对照组(χ~2=9.975,P<0.05)。药物联合NCPAP治疗10 d后,对照组和观察组临床治疗总有效率分别为70.83%(17/24)、100.00%(12/12);观察组患儿临床治疗总有效率显著高于对照组(χ~2=4.345,P<0.05)。药物联合NCPAP治疗前2组患儿动脉血二氧化碳分压(Pa CO)2)、酸碱度(p H)、动脉血氧分压(Pa O)2)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组患儿治疗2 h后Pa CO)2降低,Pa O)2和p H升高(P<0.05)。与对照组比较,治疗2 h后观察组患儿Pa CO)2降低,Pa O)2升高(P<0.05)。观察组患儿NCPAP使用时间短于对照组(P<0.05)。对照组患儿心动过速、精神异常、喂养不耐受、电解质紊乱发生率分别为34.3%(12/35)、31.4%(11/35)、28.6%(10/35)、22.9%(8/35),观察组患儿心动过速、精神异常、喂养不耐受、电解质紊乱发生率分别为13.2%(5/38)、10.5%(4/38)、7.9%(3/38)、5.3%(2/38),观察组患儿心动过速、精神异常、喂养不耐受、电解质紊乱发生率显著低于对照组(χ~2=4.552、4.876、5.322、4.771,P<0.05)。结论枸橼酸咖啡因治疗早产儿呼吸暂停疗效确切,且不良反应少,安全性高。

人免疫球蛋白联合蓝光疗法治疗新生儿ABO溶血病疗效分析

目的探讨人免疫球蛋白联合蓝光疗法治疗新生儿ABO溶血病患儿的临床疗效及安全性。方法将62例新生儿ABO溶血病患儿根据治疗方法不同分为观察组32例,对照组30例,两组均予以静脉滴注人免疫球蛋白治疗,观察组在此基础上联合蓝光治疗,观察住院全程。比较两组患儿治疗后黄疸消退时间、住院时间,随时记录不良反应发生状况,检测血清胆红素、血红蛋白、CD4^+、CD8^+水平及CD4^+/CD8^+比值变化。结果治疗后观察组患儿黄疸消退时间显著早于对照组(P<0.05),住院时间显著短于对照组(P<0.01)。治疗24h、48h两组血清胆红素水平较治疗前显著降低(P<0.01),观察组显著低于对照组(P<0.01);两组血红蛋白水平较治疗前显著升髙(P<0.01),观察组显著高于对照组(P<0.01);两组CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+比值较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),观察组CD4^+、CD8^+水平显著高于对照组(P<0.05或0.01)。治疗后观察组患儿贫血发生率显著低于对照组(P<0.05),稀便或褐色便≥5次·d^-1、换血率及胆红素脑病发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论人免疫球蛋白联合蓝光疗法治疗新生儿ABO溶血病患儿疗效确切,可有效降低血清胆红素水平,提高患儿血红蛋白水平和免疫功能,且安全性高。

外周动静脉同步换血对高胆红素血症新生儿尿酸、肌酐、胱抑素C及β_2微球蛋白的影响

目的探讨外周动静脉同步换血对高胆红素血症新生儿尿酸(UA)、肌酐(Cr)、胱抑素C(CysC)及β2微球蛋白(β2-MG)的影响。方法 51例高胆红素血症新生儿,随机分为对照组(25例)和观察组(26例)。对照组行蓝光治疗,观察组在蓝光照射基础上实施外周动静脉同步换血治疗,观察比较两组治疗前后UA、Cr、CysC及β2-MG水平变化情况。结果治疗后观察组Cr、CysC、β-MG2水平分别为(33.96±10.01)μmol/L、(1.01±0.29)mg/L、(1.71±0.56)mg/L,均低于对照组的(1.81±0.45)μmol/L、(1.81±0.45)mg/L、(3.29±1.69)mg/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对高胆红素血症新生儿行外周动静脉同步换血治疗,可有效降低患儿Cr、CysC及β2-MG水平,具有较高临床推广应用价值。

IL-1β水平改变对早产儿脑白质损伤发生的影响

目的观察IL-1β水平改变对早产儿脑白质损伤发生的影响。方法83例早产儿依据颅脑超声和MRI检查结果分为两组，脑白质损伤（WMD）组38例，无脑白质损伤（无WMD）组45例，同期选择40例无脑损伤的早产儿为对照组。所有早产儿在分娩时即采集脐血2ml，出生后第3、7、14d采集2ml外周静脉血，分离血清，检测IL-1β及NSE水平，颅脑超声检查脑白质灰度值，并进行NBNA评分。结果出生时脐血L-1β水平以及第3、7、14dWMD组、无WMD组早产儿的IL-1β水平高于对照组（P〈0．05）；出生后第3、7、14dWMD组早产儿的NSE水平、脑白质灰度值明显高于对照组，NBNA评分明显低于对照组（P〈0．05）；L-1β水平与NSE水平、脑白质灰度值正相关，与NBNA评分负相关（P〈0．05）。结论脑白质损伤患儿早期需要积极的干预，调整脑组织有效循环灌注，而无WMD需要定期对颅脑进行超声检查和IL-1β水平检测。

重组人促红细胞生成素对早产儿脑损伤的防治作用

目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对早产儿脑损伤的防治作用。方法选择2015年1月至2016年12月驻马店市中心医院收治的早产儿72例为研究对象。根据早产儿家属意愿及治疗方法分为观察组和对照组,每组36例。对照组早产儿给予保暖、维持血糖和血压、营养支持等常规治疗措施,观察组早产儿在常规治疗基础上给予rh EPO 250 IU·kg^(-1),静脉注射,每周3次,4周为1个疗程,共治疗3个疗程。分别于纠正胎龄40周(治疗前)及治疗后采用酶联免疫吸附试验法检测2组早产儿血清S100β、白细胞介素-6(IL-6)和促红细胞生成素(EPO)水平,2组早产儿分别于治疗前及治疗后采用新生儿行为神经测定(NBNA)评分法进行神经行为测试,并观察治疗期间2组早产儿并发症发生情况。结果治疗前2组早产儿血清S100β、IL-6及EPO水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组早产儿治疗后血清S100β及IL-6水平显著低于治疗前(P<0.05),EPO水平显著高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组早产儿血清S100β及IL-6水平显著低于对照组(P<0.05),EPO水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组早产儿NBNA评分比较差异无统计学意义(P>0.05),2组早产儿治疗后NBNA评分显著高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组早产儿NBNA评分显著高于对照组(P<0.05)。对照组和观察组早产儿并发症发生率分别为36.11%(13/36)和13.89%(5/36),观察组早产儿并发症发生率显著低于对照组(χ~2=4.741,P<0.05)。结论 rh EPO预防性应用可以有效改善早产儿神经系统功能,减轻脑损伤。

早产儿脑损伤影响因素分析及早期动脉血气指标的预测价值

目的探讨早产儿脑损伤的影响因素及早期动脉血气指标的预测价值。方法选取2017-02—2019-02驻马店市中心医院收治的219例早产儿为研究对象,其中113例脑损伤早产儿为观察组,106例无脑损伤早产儿为对照组。采用头颅磁共振及B超对早产儿进行检查,通过多因素Logistic回归对早产儿脑损伤的影响因素进行分析,收集出生后1 h早产儿的动脉、血气分析结果,对其血气分析中pH值、PaO2、PaCO2、BE值及乳酸与脑损伤的关系进行分析,评估早期血气指标对早产儿脑损伤的预测价值。结果2组早产儿影响因素的单因素分析显示,胎龄<28周、出生体质量<1500 g、分娩方式,孕妇围生期是否发生缺氧、感染以及妊娠并发症并发症比较,差异均有统计学意义(P<0.05);BIPI影响因素的多因素Logistic回归分析显示,胎龄、分娩方式、围生期缺氧、感染以及妊娠并发症均是早产儿发生脑损伤的影响因素。2组动脉血气指标值比较显示,观察组pH值、PaO2、BE值低于对照组,PaCO2及乳酸高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,pH值、PaO2、PaCO2、BE值以及乳酸诊断BIPI的AUC依次为0.871、0.604、0.710、0.718、0.939,均有一定诊断准确性。pH值诊断的灵敏度、特异度分别为82.1%、78.8%;PaO2为93.4%、45.1%;BE值为100%、53.1%;PaCO2为86.8%、52.2%;乳酸为89.6%、90.3%。结论早期动脉血气pH值、PaO2、PaCO2、BE值及乳酸各指标对BIPI有一定的诊断价值。

系统性红斑狼疮患儿血清sCTLA4、TNF-α水平表达及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患儿血清可溶性细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(sCTLA4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平表达及其临床意义。方法我院就诊的40例SLE患儿(SLE组),根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分分为活动期组(SLEDAI评分≥10分,22例)和静止期组(SLEDAI评分<10分,18例),另选择同期同年龄组40例健康儿童(对照组),检测各组血清sCTLA4、TNF-α水平。结果 SLE组血清sCTLA4、TNF-α水平高于对照组(P<0. 05);活动期组血清sCTLA4、TNF-α水平高于静止期组(P<0. 05);SLE患儿血清sCTLA4、TNF-α水平与SLEDAI评分显著正相关(P<0. 05)。结论SLE患儿血清sCTLA4、TNF-α水平异常升高,且随病情严重程度加重而持续升高,共同参与了SLE的发病过程。

益生菌联合蓝光治疗新生儿高胆红素血症的疗效评价

目的探究益生菌联合蓝光治疗新生儿高胆红素血症(NHB)的疗效。方法将我院2016年1月-2017年3月120例NHB患儿采用随机数表法分为研究组和对照组,每组60例。两组均行蓝光治疗,研究组在此基础上加用益生菌。观察两组疗效,评估治疗2周后免疫指标[免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、T细胞亚群(CD4+、CD4+/CD8+)]水平,记录患儿用药不良反应。结果 (1)研究组总有效率高于对照组(P<0.05);(2)治疗2周后,研究组各免疫指标水平均较对照组高(P<0.05);(3)研究组总不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论益生菌联合蓝光疗效是治疗NHB安全有效的方案,益生菌可降低患儿发生肠道不良反应的风险,同时增强其免疫功能。

早产儿脑发育过程中振幅整合脑电图的变化

目的:分析研究早产儿脑发育过程中振幅整合脑电图(a EEG)的变化及其临床意义。方法:对我院2015年12月至2016年12月收治的43例早产儿进行研究,所有患儿均采用数字化振幅整合脑功能监护仪进行连续监测,监测不同经后龄(PMA)a EEG波谱带变化情况,按照PMA周期进行分组,对a EEG波形变化进行分析,研究其变化随PMA变化规律。结果:43例早产儿共进行174次脑电图波形描记。其中PMA≥34周描记的a EEG波形连续性以及睡眠-觉醒周期出现率均显著高于PMA<34周描记结果(P<0.05);且随着PMA周期延长,脑电波振幅的下边界逐渐增高,且宽度逐渐变窄。结论:早产儿脑发育过程中a EEG变化具有一定的规律性,通过监测a EEG的变化有助于对早产儿脑发育成熟度的判断。

毛蕊花糖苷通过Wnt/β-catenin信号通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的改善作用

目的:探究毛蕊花糖苷通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对缺血缺氧性脑损伤(HIE)新生大鼠的作用。方法:将72只新生SD雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药物组、毛蕊花糖苷高剂量组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷+通路抑制组,每组12只,按组分别给予相应的干预。神经学评分评估大鼠神经行为学功能;TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测大鼠海马组织细胞凋亡率;干湿重法检测脑组织含水量;采用ELISA检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;荧光定量PCR法检测海马组织中Wnt1、Wnt3a、β-catenin mRNA表达水平;Western Blot法检测海马组织中Bcl-2相关x蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Wnt1、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,毛蕊花糖苷高剂量组、毛蕊花糖苷低剂量组大鼠神经学评分,脑组织含水量,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及炎症因子TNF-α、IL-1β含量均显著降低(P<0.05),Wnt1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白的表达量显著升高(P<0.05);与毛蕊花糖苷高剂量组比较,毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷+通路抑制组大鼠神经学评分、脑组织含水量、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及炎症因子TNF-α、IL-1β含量均显著升高(P<0.05),Wnt1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白的表达量显著降低(P<0.05)。结论:毛蕊花糖苷可通过调控Wnt/β-catenin信号通路,促进相关基因表达,缓解HIE新生大鼠脑损伤。

外源性一氧化碳释放分子2体外干预对内毒素/脂多糖刺激人中性粒细胞胞外诱捕网形成的作用及其机制

目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）对LPS刺激人中性粒细胞胞外诱捕网（NET）形成的作用及其机制. 方法 采集1名健康成年志愿者的静脉血,分离出中性粒细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋无活性CORM-2（iCORM-2）组.正常对照组不进行任何处理;LPS组采用1μL 1μg/mL的LPS刺激;LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋ iCORM-2组在采用上述相同剂量LPS刺激的同时,分别采用10 μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2、50 μmol/L iCORM-2各1μL进行干预,常规培养1h后检测相关指标.用碘化丙啶染色标记法检测NET数量,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,二氢罗丹明123荧光探针法检测活性氧生成水平（结果以平均荧光强度表示）,蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达水平.每组以上4个实验样本数均为5.对数据行单因素方差分析、SNK检验. 结果 （I）LPS组和LPS＋ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与正常对照组相近（P值均大于0.05）.LPS＋10 μmol/L CORM-2组和LPS＋50μmol/L CORM-2组细胞每400倍视野下NET数量较正常对照组和LPS组均明显增多（P值均小于0.05）.LPS＋ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与LPS组相近（P＞0.05）.（2）LPS组、LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/LCORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞早期凋亡率较正常对照组明显增加（P值均小于0.05）,LPS＋10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞早期凋亡率与LPS组相近（P值均大于0.05）.（3）LPS组、LPS＋ 10 μmol/LCORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞活性氧生成水平高于正常对照组（P值均小于0.05）,LPS＋50 μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平与正常对照组相近（P＞0.05）.LPS＋10 μmol/LCORM-2组和LPS＋ 50μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平明显低于LPS组（P值均小于0.05）,LPS＋ iCORM-2组细胞活性氧生成水平与LPS组相近（P＞0.05）.（4） LPS组和LPS＋ iCORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平分别为0.031 1±0.001 4和0.030 9±0.0018,与正常对照组的0.030 4±0.004 6相近（P值均大于0.05）;LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组和LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平分别为0.789 1±0.020 1和1.297 0±0.005 6,高于正常对照组（P值均小于0.05）.LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平高于LPS组（P值均小于0.05）,LPS＋ iCORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平与LPS组相近（P＞0.05）. 结论 CORM-2干预可以明显增加LPS刺激后NET的形成,其机制可能与CORM-2抑制活性氧生成和促进ERK1/2磷酸化有关.