直接氯化法测定LiCl熔盐体系相图的研究及LiCl-KCl-LiF三元相图的制作

首次成功地将NH_4Cl直接氯化Li_2CO_3的反应引入热分析,制作含LiCl的二元、三元体系溶盐相图,避免LiCl吸水性给相图绘制带来的困难,三个二元体系LiCl-KCl、NaCl-LiCl和LiCI-LiF的测定结果与文献吻合很好.并在此基础上制作了LiCl-KCl-LiF三元相图。

Li在液态Al中扩散系数的测定研究

首次尝试利用开路电位-浓度曲线法测定合金的浓度,并用阳极计时电位法快速测定Li在液态Al中的扩散系数,720℃下Li在液态Al中的扩散系数D_(Li/Al)=4.94×10^(-5)cm^2·s^(-1),与根据Stokes-Einstein方程计算得到的理论值D_(Li/Al)=4.85×10^(-5)cm^2·s^(-1)相吻合。

蛋白聚糖的新分类方法

蛋白聚糖的新分类方法张英珊，张惟杰（中国医学科学院心血管研究所，北京１０００３７）（浙江大学生物科学与技术系，杭州３１００２７）关键词蛋白聚糖，新分类方法蛋白聚糖（ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ，简称ＰＧ）是糖链与肽链共价结合形成的生物大分子。ＰＧ中的糖链...

海洋环境基因组学在海洋生态研究中的应用

海洋环境基因组学是功能基因组学的一个分支学科,它将基因组学的最新技术引入到海洋生态环境的研究当中,得到了许多有价值的研究成果,显示出巨大的发展潜力。文章总结了海洋环境基因组学所开展的工作和已取得的成果,指出目前海洋环境基因组学的工作主要集中在三个领域:海洋生物基因资源文库的建立与完善;海洋生物对环境胁迫的应激反应及生理机制的研究;探索不同生物种群的基因表达谱是否与生物地理分布相关联。并着重讨论了利用基因组学技术研究环境胁迫对海洋生物物种的分布、生物物种间的相互作用以及水生物疾病的影响。如海洋环境基因组学通过测定基因表达谱的变化,研究海洋生物对环境温度的生理响应,绘制出生物地理图谱;通过测定基因转录水平的变化,更深入地了解温度变化所造成的生理支出,从而预测热气候漂移可能给海洋生态环境所造成的影响。在水生物疾病的研究方面,海洋环境基因组学用DNA微阵列技术分析染病生物的基因表达谱,筛选出发生变化的基因表达,为理解病毒感染机制提供了大量信息。还可以深入研究环境胁迫因子与微生物种群群落的组成关系,并由此找到通过维持水体的微生态平衡来消除某些病害发生的环境条件。

动脉壁的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与动脉粥样硬化

一、前言 蛋白聚糖(proteoglycan,PG)为一大类结构特殊的糖蛋白,其糖链部分称糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)。GAG是硫酸化或非硫酸化的带负电的重复二糖单位所组成的直链。动脉壁PG中的GAG已知的有硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS),硫酸皮肤素(dermatan sulfate,DS),硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)及透明质酸(hyaluronic acid,HA)。除HA外,其余的GAG在体内都是以O-糖苷键连接到蛋白(核心蛋白)上,以PG大分子形式广泛存在于哺乳类动物几乎所有组织的细胞外基质(ECM)及基底膜。目前PG的命名仍根据其所含GAG的种类。动脉壁的PG为内皮细胞(EC)及平滑肌细胞(SMC)所合成的,已知的至少有HA,HSPG,CSPG及DSCSPG(为一杂聚体)。PG的核心蛋白上除连接有GAG外,尚有O-及N-连接寡糖。

关于双语教学实施中的几个问题

本文从教材选择、教学理念及语言问题三个方面论述了专业基础课双语教学所面临的问题,并结合教学实践提出了自己的意见和建议.

二元氯化物熔体中锂和钠离子析出电位的测定及去极化作用的研究

本文利用Ⅰ-Ⅴ曲线法测定了锂和钠离子在二元混合氯化物体系(LiCl-KCl;NaCl-KCl)中的析出电位,为利用熔盐电解法制备低钠高纯铝-锂合金提供了理论依据.根据锂离子在铝阴极上产生的去极化值求出铝和锂发生合金化反应的热力学意义,提出二元合金类型与极化类型之间的经验关系.首次通过研究锂离子在铝合金电极上的去极化行为,发现某些第三合金元素的存在可以加强锂离子的去极化作用,为进一步制取低钠高纯三元铝-锂-M合金系列提供了参考.还研究了在氯化钾-氯化锂体系中,氯化锂浓度对锂离子在铝阴极上析出电位的影响,求出了氯化锂的平均活度系数.

用NH_4CI氯化Li_2CO_3的研究

近年来利用熔盐电解法制备Al-Li合金已开始受到重视。但由于LiCl具有强烈的吸水性给工艺及其电解质溶液物化性质的研究带来很大的困难。因此本文利用热分析手段研究了NH_4Cl氯化Li_2CO_3的反应,为今后在电解工艺及其基础研究中用NH_4Cl定量氯化Li_2CO_3取代直接使用LiCl提供依据。

熔盐电解法制备Al-Li合金工艺研究

本文利用I-V曲线法测定了锂和钠离子在二元混合熔盐体系(KCl-LiCl、NaCl-KCl)中的析出电位,测出Li+和Na+在液态Al电极上的析出电位之差为+0.27V(ELi-ENa),为利用熔盐电解法制备低钠高纯Al-Li合金提供了理论依据.并在此基础之上对利用液态Al阴极电解制备Al-Li合金的工艺进行了研究探讨,提出使用新的熔盐体系KCl-LiCl-LiF,采用电流密度为1A/cm2,温度为720℃,电解时间70min左右时,电效可达到76%.所制备出的Al-Li合金成分均匀,无偏析现象.

蛋白聚糖及其与动脉粥样硬化的关系

一、蛋白聚糖简介蛋白聚糖(proteoglycan, PG)以往称粘蛋白(mucoprotein),且仅知其中称酸性粘多糖(acid mucopolysaccharide, 现称糖胺聚糖gly-cosaminoglycan, GAG)的聚糖部分,后来始知这类聚糖除透明质酸(hyaluronic acid, HA)

浮式塑料薄膜袋培养海洋微藻的研究

将塑料薄膜袋悬浮于水泥池中进行海洋微藻的三级培养。结果表明,此方法既保证了藻种培养过程中的良好条件,又能够有效地避免薄膜袋的破损漏水,操作简单,运用灵活,生产效率大大提高。

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖及肝素对巨噬细胞脂质蓄积的抑制作用

用苏丹Ⅳ染色观察巨噬细胞内脂质聚积的变化；通过酶－荧光法检测巨噬细胞内胆固醇含量并检测125Ⅰ标记氧化型低密度脂蛋白降解量来反映巨噬细胞清道夫受体的活性，以探讨硫酸乙酸肝素蛋白聚糖及肝素对巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。结果发现，氧化型低密度脂蛋白（100mg／L）组巨噬细胞的胞浆内可见较多苏丹Ⅳ着色红染颗粒，氧化型低密度脂蛋白（100mg／L）十硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（15．5mg／L）组0及氧化型低密度脂蛋白（100mg／L）十肝素（200mg／L）组巨噬细胞内红色颗粒明显少于氧化型低密度脂蛋白组；氧化型低密度脂蛋白十硫酸乙酰肝素蛋白聚糖组及氧化型低密度脂蛋白十肝素组巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯的含量明显低于氧化型低密度脂蛋白组（P＜0．05，P＜0．01）；硫酸乙酰肝素蛋白聚糖组及肝素组125Ⅰ标记的氧化型低密度脂蛋白降解量均低于对照组。结果提示，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和肝素可能是通过下调清道夫受体活性减少了巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取而抑制脂质在巨噬细胞内的聚集和泡沫细胞的形成。

人主动脉壁硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人主动脉平滑肌细胞生长的影响

从动脉粥样硬化（ＡＳ）高（北京）、低（南宁）发区人正常胸主动脉内－中膜分离ＨＳＰＧ，观察其对体外培养的ＨＡＳＭＣ生长的影响，细胞计数、~３Ｈ－ＴｄＲ参入及形态观察均表明ＡＳ高、低发区人主动脉ＨＳＰＧ都能剂量依赖性地抑制ＨＡＳＭＣ增殖，但抑制百分数未见显著差异，结果提示，人动脉壁中ＨＳＰＧ的含量可能与ＡＳ发病有关．

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养人脐静脉内皮细胞合成蛋白聚糖的影响

以[35S」-Na2SO4为示踪物，观察人正常主动脉中的硫酸乙酸肝素蛋白聚糖（HSPG）对培养的第一代人脐静脉内皮细胞（hUVEC）合成蛋白聚糖（PG）的影响．用解聚提取法及离子交换柱层析分离人主动脉HSPG．35S-PGs的混合物用离子交换及凝胶过滤柱层析法分离35S-HSPG，35S-硫酸软骨素-硫酸皮肤素PG（35S-CSDSPG）及35S-硫酸皮肤素PG（35S-DSPG）．结果发现实验组（加HSPG）与对照组（未加HSPG）相比，hU-VEC的35S-PGs总量（培养液+细胞层）无差别，但实验组培养液中35S-PGs总量升高、35S-DSPG、35S-CSDSPG及其相对百分含量均升高，而35S-HSPG及其百分含量降低．细胞层的35S-PGs，35S-HSPG及其相对百分含量降低，35S-DSPG及其相对百分含量升高，而CSDSPG未见差别．

渔区年轻人主动脉蛋白聚糖和嗜苏丹病变的定量分析

本文对渔区３６例意外死亡的年轻人（１５～３９岁）新鲜（死后２４ｈ内）主动脉进行了蛋白聚糖和嗜苏丹病变定量分析，同时与以往报道的南宁和北京人主动脉的蛋白聚糖和嗜苏丹病变测定结果进行比较。结果是：①蛋白聚糖总量２１１４±５８４（μｇ糖醛酸／ｇ内中膜湿重，下同）；硫酸乙酰肝素－蛋白聚糖４８１±１２７，占蛋白聚糖总量的２３．１％，硫酸软骨素－蛋白聚糖１００４±３８６，占４６．７％；硫酸皮肤素－硫酸软骨素－蛋白聚糖６２８±１９５，占３０．２％；（２）主动脉内膜嗜苏丹病变测试结果明显好于南宁，更好于北京。

人血清脂蛋白与糖胺聚糖及人主动脉蛋白聚糖的相互作用

本文报道了在[Ca^(2+)]=30mmol/L时,人血清或人血清脂蛋白与各种糖胺聚糖(GAG)及人主动脉两种蛋白聚糖(PG)的相互作用。GAG与血清的作用能力为6—硫酸软骨素(C6—S)>肝素(Hep)>4—硫酸软骨素(C4—S)>透明质酸(HA)>硫酸皮肤素(DS)。极低密度脂蛋白(VLDL)及低密度脂蛋白(LDL)可与肝素作用形成不溶性复合物,而高密度脂蛋白(HDL)则不能。人主动脉硫酸软骨素—PG(CS—PG)、硫酸皮肤素—硫酸软骨素—PG(DS—CS—PG)与血清形成不溶性复合物的曲线类型不同,后者的类型似有利于DS—CS—PG与血清脂蛋白结合从而使之在动脉壁沉积。

几种哺乳类动物胸主动脉中的蛋白聚糖

本文报道了北京(As高发)、广西南宁(As低发)两地区的人、兔(“易感”As)及狗(“不易感”As)胸主动脉中三种蛋白聚糖(CSPG,DSCSPG及HSPG)的含量。结果表明:a.广西南宁样品的总PGs,HSPG及DSCSPG含量均高于北京,尤以HSPG差异显著。b.兔、狗胸主动脉PG总量均低于人的。其中HSPG,CSPG含量及百分率以及兔的DSCSPG含量亦低于人的相应PG含量,而狗的DSCSPG含量与人的类似。c.南宁人及狗的DSCSPG含量及相对百分率虽高,但其DSCSPG中DS链所占相对百分率低于北京人和兔的。以上结果提示动脉壁PG质与量的差异可能与AS发病有关。

肝素及小肝素分子对培养平滑肌细胞的双重调节作用

为研究肝素及小肝素分子对培养的平滑肌细胞生长的作用 ,以探讨其是否可以作为一种抗血管平滑肌细胞增殖的药物 ,采用3H -胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法观察肝素及小肝素分子对培养的人主动脉平滑肌细胞合成DNA的影响。肝素及小肝素分子的量以糖醛酸表示 ,以其浓度计算 (18、35和 70mg/L)。结果发现 ,肝素及小肝素分子对生长良好的平滑肌细胞有抑制作用 ,不同浓度肝素的抑制率分别为 6 6 %、6 9%和 6 9% ,而不同浓度小肝素分子抑制率分别为 6 0 %、6 8%和 6 7%。肝素及小肝素分子对生长不良的平滑肌细胞有促增殖作用 ,肝素促增殖率为149%、140 %和 180 % ,小肝素分子为 2 0 7%、2 46 %和 30 9%。结果提示肝素及小肝素分子对培养不同状态的平滑肌细胞有抑制或促进增殖的双重调节作用。

人脐静脉内皮细胞条件培养液对离体平滑肌细胞增殖的影响

为了探讨多年培养汇合后的人脐静脉内皮细胞条件培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖的影响，在收集人脐静脉内皮细胞条件培养液后，用ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｃｅｌ离子交换柱和不同浓度的ＮａＣｌ溶液梯度洗脱，分为Ａ液（含硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、硫酸皮肤素蛋白聚糖和硫酸软骨素－硫酸皮肤素蛋白糖）、Ｂ液（只含较高浓度的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖）和Ｃ液（含硫酸皮肤素蛋白聚糖和硫酸软骨素－硫酸皮肤素蛋白聚糖）三种成分，用３Ｈ－ｄＲ掺入法及细胞计数法分别观察上述三种培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖的影响。发现三种培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞的增殖均有抑制作用，抑制程度依次为Ｂ液＞Ａ液＞Ｃ液。结果提示，在人脐静脉内皮细胞条件培养液抑制人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖中，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖起主要作用。

动脉粥样硬化高低发区年轻人冠状动脉硫酸软骨素蛋白聚糖的比较研究

选取动脉粥样硬化高发区（北京）１９例、低发区（宁波）１３例年轻人冠状动脉，行硫酸软骨素蛋白聚糖免疫组织化学染色，应用图象分析系统对切片中硫酸软骨素蛋白聚糖行定量分析及比较。１例心脏标本的冠状动脉行硫酸软骨素蛋白聚糖免疫电镜染色。观察分析结果为：①硫酸软骨素蛋白聚糖阳性物质是丝网状分布于细胞外间质中，内膜中硫酸软骨素蛋白聚糖含量高于中膜；②胶体金颗粒多分布于细胞外间质的疏松区，少量贴附于胶原纤维上；③北京地区年轻人冠状动脉内硫酸软骨素蛋白聚糖含量高于宁波地区。提示硫酸软骨素蛋白聚糖在冠状动脉内含量差异可能与高、低发区冠状动脉粥样硬化发病率不同有关。