异博定对乳腺癌细胞多药耐药性逆转作用的研究

目的：检测异博定逆转乳腺癌耐药细胞株对阿霉素的耐药性。方法：ＭＴＴ法检测细胞的抑制率变化，流式细胞仪检查异博定对ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞的药物浓度变化。结果：异博定可提高肿瘤细胞的药物浓度（Ｐ＜０．０１），并且使ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞对阿霉素的敏感性增加２０倍。结论：本实验证实异博定可增加细胞内抗肿瘤药物浓度，逆转细胞的耐药性，为临床应用异博定逆转肿瘤的耐药性提供了理论基础。

胃癌的淋巴化疗

以化学药物预防和治疗胃癌淋巴结转移可改善患者的预后和生存质量.胃癌淋巴化疗能通过三种方法提高疗效:①胃镜下胃粘膜内、癌灶内注药、术前或术中胃周动脉给药、术中由浆膜胃壁内注药;②使用抗癌药的乳剂型;③日本研制的丝裂霉素C-右旋糖苷已应用于临床,其淋巴组织浓度为乳剂的50倍,抗肿瘤疗效显著,副作用轻微.

丝裂霉素C-右旋糖酐交联物的亲淋巴组织的实验研究

目的 本实验使用丝裂霉素 C-右旋糖酐交联物(MMC- D) ,证实其可通过改变丝裂霉素 C药代动力学特性 ,使药物宜于聚集在淋巴系统和局部用药部位。方法 将MMC- D注入到 Wistar大鼠左大腿肌肉内 ,与 MMC作对照 ,分析其药代动力学特性及淋巴组织趋向性。组织及血浆中的丝裂霉素浓度用生物检测法测定。结果 MMC- D肌注后 ,2 4h后仍有 33.5 %以结合方式存在于注射部位 ,而MMC肌注后 30 m in内消失。 MMC- D于引流的腹腔淋巴结中 2 h浓度达 185 .2 μg/ g,2 4h浓度仍为 5 5 .6 μg/ g。 MMC于淋巴结内 5 min浓度达高峰 2 3.1μg/ g,30 min内消失。MMC- D肌注后于大鼠血中测不到药物浓度 ,提示 MMC- D吸收后主要分布到血液以外的组织器官中 ,可减轻因 MMC高血浓度而产生的严重副作用。结论 本实验显示 ,MMC-D有淋巴组织分布多 ,释放缓慢 ,维持作用时间长 ,可能消除淋巴组织中的微小转移灶 。

丝裂霉素C-右旋糖酐的稳定性及抗瘤细胞活性的研究

目的 :检测丝裂霉素C 右旋糖酐 (MMC D)的稳定性及抗瘤细胞活性。方法 :采用高效液相色谱法检测MMC D合成后及保存 1年时的交联情况及稳定性 ,并以台盼蓝染色方法测定MMC D对胃癌细胞系MGC 80 3的抗肿瘤细胞活性。结果 :MMC D合成及保存 1年后的交联率均为 90 % ,其抗肿瘤活性与MMC相近。结论 :MMC D不降低MMC的抗肿瘤活性 ,稳定性好 ,为进入临床实验提供了良好的条件。

肿瘤坏死因子、白细胞介素-2、α-干扰素及合用异博定对人乳腺癌细胞多药耐药性的逆转作用研究

目的 检测肿瘤坏死因子、白细胞介素 2、α 干扰素及合用异博定对人乳腺癌耐药细胞系的耐药性的调节作用。方法 MTT法检测药物对MCF 7/Adr细胞的抑制率变化 ,流式细胞术检测肿瘤坏死因子、白细胞介素 2、α 干扰素及合用异博定后 ,细胞内罗丹明 12 3的药物浓度变化。结果 α 干扰素可增加耐药细胞内的药物浓度 ,α 干扰素与异博定合用比单用异博定也可增加细胞内的药物浓度。各用药组均可不同程度提高阿霉素对耐药细胞的抑制率。结论 乳腺癌化疗中 ,合用α 干扰素及异博定 。

胃癌术后胆石症发生因素及预防对策

我科1982年11月～1992年11月10年间,胃癌于术761例,其中R_2、R_3手术462例。术前B超及术中探查无胆石症,术后发生胆石症23例。本文将其发生因素及预防对策报告如下 材料与方法

大肠粘液腺癌37例临床病理分析

1972年1月至1992年12月收治粘液腺癌37例,与非粘液腺癌285例作临床病理分析.结果两组术后2年内生存率无明显差别.术后3、4、5年生存率粘液腺癌组为59.3、40、40%;而非粘液腺癌组分别为78.5、72.6、65.7%,差异显著.粘液腺癌组预后不良.比较两组的肿瘤大小,肿瘤浸润深度,淋巴结转移无明显差别.分化程度粘液腺癌组,浸润溃疡型多,低分化多,与非粘液腺癌对比(P<0.01),粘液腺癌预后不良的因素与分化程度有关.

α—干扰素对人乳腺癌细胞多药耐药性的逆转作用研究

目的 研究α-干扰素对人乳腺癌耐药细胞的耐药性的调节作用。方法 MTT法测药敏;用流式细胞仪检测细胞对罗丹明—123药物浓度变化。结果 α-干扰素可增加耐药细胞内的药物浓度。结论 α-干扰素可提高阿霉素对耐药细胞的抑制率,提示临床上可用α-干扰素逆转肿瘤的耐药性。

建筑施工中的玻璃幕墙施工技术分析

随着社会主义现代化建设的不断进步,人们对于生活质量的要求逐渐升高,对于建筑行业的要求也越来越高,建筑幕墙是建筑整体构架的一部分,在建筑幕墙的材质中运用比较多的是玻璃幕墙。文章首先对建筑施工中的玻璃幕墙技术现状简要分析;其次,对建筑施工中的玻璃幕墙施工的注意事项进行简要分析;最终,针对建筑施工中的玻璃幕墙施工技术的具体应用进行综合的论述。

MODULATION OF MDR-1 GENE IN HUMAN BREAST CANCER CELLS BY SODIUM BUTYRATE AND DMSO

Objective: To analyze the regulation effect of MDR-1 gene in human breast cancer cell by the differentiating agents, sodium butyrate and dimethyl sulfoxide. Methods: 1. A sensitive assay, RT-PCR, was used to measure the mRNA level before and after the treatment of sodium butyrate, DMSO, using β-actin as control; 2. Evaluated the effect of sodium butyrate, DMSO on MDR-1 gene expression of human breast cancer at the protein level by immunoflow cytometry; 3. P-glycoprotein function was examined after accumulation of the fluorescent drug, Phodamine-123, by flow cytometry; 4. Chemosensitivity to doxorubicin was analyzed using the MTT assay. Results: Sodium butyrate and DMSO were found to increase the MDR characteristics on MDR-1 gene, MDR-1 expression levels, P-glycoprotein function and chemosensitivity to doxorubicin. Conclusion: sodium butyrate, DMSO can modulate the MDR-1 gene at gene level, protein level, protein function level and cell level.

利血平对人乳腺癌耐药细胞多药耐药性逆转作用的实验研究

目的 检测利血平对人乳腺癌耐药细胞的多药耐药性的影响 ,为临床使用利血平逆转乳腺癌的多药耐药性提供可靠的依据。方法 以流式细胞术检测利血平对人乳腺癌耐药细胞系MCF 7/Adr细胞内的荧光染料罗丹明 12 3的浓度影响 ;以噻唑蓝 (MTT)法检测 5～ 30 μmol/L浓度的利血平对人乳腺癌耐药细胞的阿霉素毒性的影响。结果 本实验经流式细胞仪检查 5～ 30 μmol/L的利血平可以显著增加人乳腺癌耐药细胞内罗丹明 12 3的药物浓度 (P <0 0 5 ) ,并且以噻唑蓝 (MTT)法证实 5、10、2 0、30 μmol/L的利血平可以提高阿霉素对人乳腺癌耐药细胞系的毒性作用 ,使阿霉素对耐药细胞的抑制率显著增加 (P <0 0 5 )。结论 5 μmol/L浓度以上的利血平可以逆转人乳腺癌耐药细胞的耐药性。本实验为常规化疗方案中增加应用利血平以逆转肿瘤的耐药性、提高乳腺癌的治疗水平提供了理论基础。