血清神经素水平与糖尿病外周神经病变相关性分析

目的探讨血清神经素水平与糖尿病外周神经病变的相关性。方法 ELISA法检测糖尿病外周神经病变(A)组39例、糖尿病无神经病变(B)组37例及正常健康对照(C)组15例的血清神经素水平,分析与糖尿病外周神经病变的相关因素。结果 A、B组血清神经素水平均高于C组[(93.58±34.01)pg/ml、(76.37±36.84)pg/ml vs.(52.15±32.42)pg/ml](P<0.01、P<0.05),A组血清神经素水平高于B组(P<0.05)。血清神经素水平是影响糖尿病外周神经病变的独立相关因素(P<0.05)。结论血清神经素水平变化与糖尿病外周神经病变密切相关,可能作为后者的生物学指标。

氧化应激对糖尿病大鼠Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响

目的探讨氧化应激对糖尿病大鼠血清Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为四组。NC组作为空白对照;DC、LD和HD组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg建立糖尿病模型。DC组为模型对照;LD和HD组分别腹腔注射硫辛酸20mg·kg-1·d-1和40mg·kg-1·d-1,连续用药6周。分别在给药2、4、6周时检测大鼠血清丙二醛(MDA)、Neuritin的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测量坐骨神经运动传导速度(MNCV),采用透射电镜观察坐骨神经超微结构。结果与NC组相比,DC组2周后MDA含量升高,SOD活性和Neuritin含量降低(P<0.05),4周后坐骨神经MNCV降低(P<0.05),坐骨神经出现脱髓鞘病变。与DC组相比,LD、HD组给药2周后SOD活性和Neuritin含量升高(P<0.05),给药4周后MDA含量降低,坐骨神经MNCV升高(P<0.05)。结论氧化应激可能直接或者通过影响Neuritin水平引起糖尿病外周神经的异常。

转染高表达Neuritin基因的雪旺细胞在高糖时对背根神经节突起的影响

目的探讨转染高表达neuritin基因的雪旺细胞在高糖情况下对背根神经细胞的影响。方法构建neuritin基因的高表达系统,包装出含有目的基因的慢病毒载体,转染雪旺细胞。流式细胞计数法(FACS)检测雪旺细胞的转染率。分离纯化SD大鼠的背根神经细胞,与转染高表达neuritin基因的雪旺细胞或正常雪旺细胞共培养。高糖情况下分别观察其对背根神经细胞生长的影响。细胞免疫荧光化学分析背根神经元突起的生长情况。ELISA检测细胞培养上清液中neuritin的浓度。结果高糖情况下,与非转染雪旺细胞/背根神经细胞共培养相比,转染高表达neuritin基因雪旺细胞/背根神经细胞共培养的培养液中neuritin的含量增高,并且促进背根神经细胞突起的生长(P<0.05)。结论在高糖情况下,转染neuritin基因的雪旺细胞能高分泌neuritin蛋白,并促进背根神经节的生长。

神经素对糖尿病大鼠雪旺细胞凋亡的影响

目的探讨神经素(neuritin)对糖尿病大鼠雪旺细胞凋亡的影响。方法 5只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,另选5只SD大鼠为正常对照,测定大鼠坐骨神经传导速度(MNCV)。从大鼠坐骨神经提取雪旺细胞,分为高糖实验组(A组)、正糖对照组(B组)和高渗甘露醇对照组(C组)。采用实时定量PCR检测雪旺细胞中神经素mRNA表达,流式细胞术检测雪旺细胞的凋亡情况。结果糖尿病大鼠MNCV慢于正常大鼠[(24.40±7.16)m/s vs.(35.60±6.27)m/s](P<0.05)。与B组和C组相比,A组雪旺细胞中神经素mRNA表达降低,而细胞凋亡率增加(P<0.05)。经外源性神经素0、1和100ng/ml处理后,A组雪旺细胞凋亡率呈剂量依赖地下降(P<0.05)。结论糖尿病外周神经病变状态下,雪旺细胞神经素表达降低、凋亡增加,而外源性神经素可抑制雪旺细胞凋亡。