榆干离褶伞溶栓酶对高脂血症大鼠血管内皮的保护作用

研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对高脂血症大鼠血管内皮损伤的保护作用。将SD大鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组、LUFE组,正常对照组喂养普通饲料,其余组给予高脂饲料,其中LUFE组同时灌胃LUFE(400 mg·kg^(-1)·d^(-1)),阳性对照组于饮食诱导第5周开始灌胃阿托伐他汀钙片(5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),分别于诱导4、8周后进行指标检测。采用苏木精-伊红染色观察主动脉组织病理学形态变化,油红O染色观察主动脉内膜脂质斑块的分布情况。检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LD L-C)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、内皮素-1(ET-1)、6-酮前列腺素F1α(6-keta-PGF1α)水平,并计算动脉粥样硬化指数。采用Western blot法检测主动脉核因子E2相关因子2(Nrf2)、沉默信息调节因子3(Sirt3)、乙酰化超氧化物歧化酶2(Ac-SOD2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。结果表明:LUFE可减轻高脂血症大鼠主动脉病理性损伤,减少主动脉内膜脂质斑块分布的相对面积,降低血浆TC、TG、LD L-C、ET-1、MDA水平,增加6-keta-PGF1α、CAT和SOD2的水平,上调主动脉组织Nrf2、HO-1、Sirt3蛋白表达,降低主动脉组织Ac-SOD2的相对蛋白表达。研究结果证实,LUFE可减轻高脂血症所致的大鼠血管内皮损伤,其机制可能与降低血脂、减轻氧化应激损伤有关。

榆干离褶伞溶栓酶对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨榆干离褶伞溶栓酶(LUFE)对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法:以高脂饮食建立高脂血症模型,用不同剂量的LUFE灌胃模型大鼠。HE染色观察肝脏病理形态学变化;比色法检测大鼠血浆生化指标;蛋白免疫印迹法观察炎症相关蛋白的表达水平。结果:LUFE可以缓解高脂血症大鼠的肝组织损伤,降低血浆血脂水平、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,下调TLR4、MyD88和磷酸化的PI3K、Akt、NF-кB水平。结论:LUFE通过调控PI3K/Akt/NF-кB和TLR4/MyD88/NF-кB信号通路,可以保护高脂血症所致的大鼠肝损伤。

榆干离褶伞溶栓酶对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用

目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法:将大鼠随机分为4组,即正常对照组,模型组,LUFE低、高剂量组。除正常对照组以外,其余各组每日按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%的酒精诱导肝损伤。LUFE低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb的剂量灌胃LUFE,正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,共28 d。末次给药后次日处死大鼠,苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、清蛋白(albumin,Alb)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平。蛋白免疫印迹法检测抑制性-κBα(inhibitory kappa B-alpha,I-κBα)蛋白表达水平和核转录因子(nuclear factor,NF)-κB p65磷酸化(p-NF-κB)水平。结果:LUFE干预能减轻肝组织的病理性损伤,抑制酒精所致的血清AST、ALT、γ-GT、ALP活力及TG、T-CHO、LDL-C、T-BIL水平的升高和Alb水平的降低,其中高剂量LUFE能达到显著抑制效果(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果表明,与模型组相比,LUFE干预能提高I-κBα蛋白表达水平,抑制NF-κB p65蛋白的磷酸化,其中高剂量LUFE能达到显著改善效果(P<0.05,P<0.01)。结论:LUFE对酒精所致大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎作用有关。

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖(Armillaria mellea polysaccharides)对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色(Hematoxylin and Eeosin staining,HE)观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)水平,TBA法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2(nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2)、血红素加氧酶(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达情况以及核因子-κB(nuclear fator-kappa B,NF-κB)蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。

榛蘑粗多糖对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

该文研究榛蘑粗多糖(Armillaria mellea polysaccharides)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用。将35只SD大鼠随机分成5组,分别为正常对照组、模型组(LPS 20 mg/kg)、阳性对照组(地塞米松5 mg/kg)、榛蘑多糖低、高剂量(200、400 mg/kg)组。采用苏木素-伊红染色观察肺组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法测定血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,Western blot法观察I-κB蛋白的表达和PI3K、Akt以及NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果表明,与模型组相比,榛蘑粗多糖组大鼠肺泡结构破坏减轻,肺泡壁增厚减轻,无微血栓形成。并且,血清TNF-α、IL-6、ET-1以及TM的含量明显减少。同时,p-PI3K、p-Akt和p-NF-κB p65水平明显降低,而I-κB表达明显增多。说明榛蘑粗多糖对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与它对PI3K/Akt信号通路的调控有关。