声门上通气装置引导气管插管的临床应用进展

声门上通气装置(SAD)在院前急救、常规麻醉及困难气道的开放、维持氧合等方面发挥着重要作用,同时也为引导气管插管提供了一个可行方式。在日常麻醉及手术室外治疗或抢救中,保持气道通畅和充分氧合是气道管理的关键。困难插管发生率约4.5%~7.5%,困难气道管理仍是麻醉管理中的重中之重。在困难插管发生时,先可放置SAD,后经SAD盲探或在可视设备辅助下行气管插管,迅速建立气道、提高首次插管成功率、减少插管过程中气道损伤。本文着重介绍不同种类可引导气管插管的SAD的临床应用进展。

miR-129通过靶向调节CAMK2N1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制.方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7,MDA-MB-231,T47D)以及一种正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-129的表达水平,并且通过体外CCK-8细胞活性实验,菌落形成实验研究miR-129在乳腺癌发生过程中的生物学功能,细胞划痕以及细胞迁移侵袭实验检测miR-129在乳腺癌中的迁移情况,通过Luciferase实验和Western blot分析证实了乳腺癌中miR-129下游作用靶标.结果与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,肿瘤细胞系内miR-129表达显著降低(MCF-10A:1.21±0.3,MCF-7:0.52±0.2,MDA-MB-231:0.43±0.1,T47D:0.82±0.24;t值分别为4.02,4.23和3.87,P值均<0.05).上调miR-129能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞活性(t=4.14,P<0.05).低表达的miR-129能够明显促进MCF-7细胞增殖(miR-129 inhibitor:52±18;t=4.24,P<0.05),高表达miR-129能够明显抑制MCF-7细胞增殖(miR-129 mimic:156±12;t=4.13,P<0.05)并同时能够明显抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移.此外,CAMK2N1则被证实是miR-129的直接作用靶点.结论 miR-129可以作为肿瘤抑制因子,并通过靶向CAMK2N1进而调节乳腺癌的疾病进程.

lncRNA XIST通过调控miR-1269b/SOX6抑制乳腺癌生长、迁移和侵袭的研究

目的探讨上链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)XIST在乳腺癌病程中的生物学功能及作用机制。方法通过qRT-PCR检测乳癌组织及癌旁组织中lncRNA XIST(以下简称XIST)的表达;CCK-8检测低表达XIST后乳腺癌细胞的活性变化,AO/EB检测乳腺癌细胞凋亡情况。Wound healing和Trans well检测XIST在卵巢癌细胞中侵袭以及迁移的能力。生物信息学方法以及Luciferace确定XIST的潜在靶向作用。结果在乳腺癌组织和相关的乳腺癌细胞系中,XIST表达明显下调(P<0.05);进一步功能性分析实验显示,过表达XIST可以明显抑制乳腺癌的生长、迁移和侵袭。Luciferace实验结果证实miR-1269b为XIST的下游作用靶点。此外,SOX6是miR-1269b的下游作用靶点;并且在乳腺癌细胞系中调控miR-1269b/SOX6可以逆转XIST的功能。结论XIST在乳腺癌患者中明显下调,上调XIST可以通过调控miR-1269b和SOX6的表达来抑制乳腺癌的生长、迁移和侵袭。

乳腺癌患者机体代谢改变的组学研究

目的利用非靶向代谢组学技术研究乳腺癌患者的代谢改变。方法共收集30例乳腺癌患者和30名健康人作为对照组。应用液谱-质谱联用技术(UPLC-Q-TOF/MS)对两组人群的血清代谢谱进行组学分析,筛选血清代谢标志物及探索机体代谢改变。结果乳腺癌患者处于Ⅱ期、浸润性非特殊癌及中等分化的比例较高。偏最小二乘-判别分析表明,在正离子模式下,乳腺癌患者和对照人群血清代谢物谱存在显著的不同,能够形成明显的分类,根据代谢产物对分类的贡献和组间的差异,筛选得到了6个乳腺癌血清生物标志物,对生物标志物解析发现,与磷脂代谢异常及机体DNA修复等密切相关。结论共发现乳腺癌6个生物标志物,为乳腺癌的机制研究、临床防治及预后评价提供了新的思路和科学依据。