茵陈蒿汤治疗热重于湿证阻塞性黄疸患者的临床疗效研究

目的:探讨茵陈蒿汤联合常规治疗对热重于湿证阻塞性黄疸患者的临床疗效。方法:选取2020年6月-2021年12月天津市南开医院收治的热重于湿证阻塞性黄疸(良、恶性胆道梗阻均可)96例,随机分为对照组和治疗组,每组48例,所有患者行手术、内镜取石或置入胆道支架等操作解除梗阻。术后,对照组给予常规治疗(丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片),观察组在对照组基础上加用茵陈蒿汤,疗程1周。检测患者黄疸指标[总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)]、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转移酶(GGT)]、血总胆汁酸(TBA)、尿TBA、中医证候评分、临床疗效变化。结果:与术后第1天比较,两组患者解除胆道梗阻后第7天的TBIL、DBIL、ALT、GGT、血TBA均有所降低(P<0.05),与对照组比较,治疗组降低更明显(P<0.05);两组患者尿TBA、24h尿量均增加(P <0.05),与对照组比较,治疗组增加更加明显(P <0.05)。治疗组中医症状量化评分低于对照组(P <0.05);治疗组总有效率优于对照组(P <0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阻塞性黄疸热重于湿证患者胆道梗阻解除后,给予茵陈蒿汤联合常规治疗可以促进患者胆汁酸排泄,减轻黄疸,保护肝功能,有效改善患者中医临床症状,进而提高患者的临床治疗有效率,耐受性较好。

阳明腑实证患者内毒素及炎症介质的变化与肠源性内毒素血症的相关性研究

[目的]观察阳明腑实证患者内毒素、炎症介质变化情况,探讨其与肠源性内毒素血症的相关性。[方法]阳明腑实证患者25例,随机分为两组,一组给予常规治疗作为对照组,另一组在常规治疗基础上给予复方大承气汤作为中药组,检测入院时及治疗后3d血浆内毒素(ET)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等指标的变化。[结果]两组阳明腑实证患者经治疗后血浆ET及血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均降低,尤以中药治疗组降低更具有显著性(P<0.05)。[结论]复方大承气汤对阳明腑实证患者血浆ET及血清TNF-α、IL-6、IL-10具有调节作用,阳明腑实证患者血清TNF-α、IL-6、IL-10变化与肠源性内毒素血症有一定的相关性。

清热利湿方防治兔胆色素结石形成的实验研究

目的动态观察清热利湿方对兔胆色素结石模型胆汁成分的影响。方法取健康家兔40只,随机分为对照组,细菌感染组,清热利湿中药大、小剂量组;造成胆色素结石模型,观察胆汁中总胆红素(TB)、游离胆红素(UCB)、总胆汁酸(TBA)、钙离子(Ca^(2+))、细菌性和内源性β-葡萄糖醛酸酶(β-Gase)活性的变化。结果清热利湿中药能明显降低胆汁中TB、UCB、Ca^(2+)含量(P＜0．05),增加胆汁中总胆汁酸含量(P＜0．05),并能降低胆汁中细菌性和内源性β-Gase活性(P＜0．05)。结论清热利湿方具有很好的降低胆汁成石性的作用。

扶正益气中药对阻塞性黄疸患者外周血清炎症介质和Th1/Th2的影响

[目的]观察阻塞性黄疸患者术后外周血清炎症介质和辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)的变化情况,探讨扶正益气中药的治疗作用机制。[方法]将手术后的120例阻塞性黄疸患者随机分为治疗组60例、对照组60例,对照组行阻塞性黄疸术后常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上辅以口服扶正益气中药,从术后第1天开始,连服7 d;观察两组患者术后7 d外周血清炎症介质和Th1/Th2变化情况。[结果]两组患者治疗后与治疗前比较,内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及IL-4水平降低,IL-10水平增高,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组同对照组比较,其治疗后的变化更为明显,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05);γ-干扰素(IFN-γ)水平升高,但其差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后Th1/Th2比值明显增高,经统计学处理差异有统计学(P<0.05),治疗组与对照组比较,其变化趋势更为明显,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]扶正益气中药可降低阻塞性黄疸患者术后外周血浆ET及血清TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,并可调节Th1/Th2比值的变化,从而发挥促进肝功能恢复的作用。

急性胆道梗阻大鼠肝脏iNOS的表达及意义

目的探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的变化及其意义。方法选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组(S组)30只和阻塞性黄疸组(OJ组)30只。各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TB);观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况。结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐。OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死。OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用。OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏。

阳明腑实证患者外周血Th1/Th2细胞因子的变化

目的:观察阳明腑实证患者外周血Th1/Th2细胞因子变化情况,探讨其与肠源性内毒素血症的相关性。方法:25例患者随机分为两组,一组给予常规治疗作为对照组,另一组在常规治疗基础上给予复方大承气汤作为中药组,检测入院时及治疗后3d血浆内毒素(ET),血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的变化,用IFN-γ/IL-4比值表示Th1/Th2的变化。结果:两组患者治疗后血浆ET、血清IFN-γ、白细胞介素-4(IL-4)水平均降低,尤以中药治疗组降低更具有显著性(P<0.05)。Th1/Th2比值升高。结论:复方大承气汤对阳明腑实证患者血清IFN-γ、IL-4及Th1/Th2比值具有调节作用,阳明腑实证患者血清IFN-γ、IL-4及Th1/Th2比值与肠源性内毒素血症有一定的相关性。

一氧化氮在阻塞性黄疸肝细胞损伤中的作用研究进展

阻塞性黄疸（OJ）是指由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸,常见原因包括结石、肿瘤、炎症、寄生虫与先天性畸形等;其可导致机体多器官的损害以及相应的病理改变,最常见的是肝脏损伤。20世纪80年代,研究发现一氧化氮（NO）的化学本质是血管内皮活性物质（EDRF）,NO在OJ肝损害中具有双重作用。在疾病发展早期,机体NO水平相对较低,可扩张血管,抑制血小板聚集,改善肝脏血流；NO还具有抗氧化作用，可以与超氧阴离子等自由基结合，产生低毒性自由基，减轻肝损伤。

浅谈阳明腑实证与肠源性内毒素血症的相关性

阳明腑实证属于《伤寒论》的六经病证,在腹部疾患中,急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆道感染、急性胰腺炎等的不同时期均可出现阳明腑实证表现,在不同时期又有其特殊的病理机制和临床特点。我们的前期工作提示阳明腑实证的发生发展与肠源性内毒素血症密切相关。进一步明确阳明腑实证的病理机制,对于理解《伤寒论》辨证论治体系至关重要。

胆色素结石模型胆汁中UCB、TBA、Ca^(2+)的动态实验研究

目的:在不影响动物胆汁酸池大小的情况下,在同一个体长期动态观察胆汁成分变化;研究胆色素钙结石形成的某些机制。方法:手术建立胆汁动态研究动物模型,待胆汁动态研究家兔模型稳定后,随机分为生理盐水组、胆道不全梗阻组、细菌感染组、内毒素组、胆道不全梗阻伴细菌感染组、胆道不全梗阻加内毒素组6组,动态观察各组胆汁中游离胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)、总胆汁酸(total bile acids,TBA)、钙离子(calciumion,Ca2+)的变化。结果:生理盐水组胆汁中UCB、TBA、Ca2+无统计学意义改变(P>0.05),胆道不全梗阻伴细菌感染组、胆道不全梗阻加内毒素组胆汁中UCB、TBA、Ca2+变化明显,与生理盐水组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论:改良的胆色素结石动物模型稳定可靠;胆道梗阻和感染是胆色素结石形成的重要原因。

阳明热证 实证患者血浆内毒素水平和细胞因子的改变及相关性研究

目的：观察在阳明热证、实证的发病过程中血浆内毒素（ET）水平以及细胞因子的变化及其内在联系。方法：选择具阳明热证患者25例,具阳明实证患者15例,在针对原发病西医治疗的基础上,分别加服白虎汤、复方大承气汤,并另设健康对照组12名,各组于治疗前后测定血浆ET、血清IL-6、TNF-α、IL-10等水平的变化。结果：入院时,阳明热证、实证血浆ET、血清IL-6、TNF-α、IL-10水平均升高,与健康对照组比较差异有显著性（P〈0.01-0.05）,ET、IL-6、TNF-α、IL-10水平在阳明实证患者中高于阳明热证（P〈0.05）,经分别治疗3天后,阳明实证患者TNF-α、IL-6水平仍高于阳明热证（P〈0.05）,而ET、IL-10水平在两证型组中无显著性差异（P〉0.05）。结论：阳明热证、实证与血浆ET水平及其介导的细胞因子密切相关。

18079例胆石病患者临床分析

目的：分析我院近6年所收治胆石病患者的临床特征。方法：根据中华医学会胆道外科学组制定的全国胆石病临床调查表，对我院6年期间（2000年1月-2005年12月）经手术治疗的18079例胆石病患者分为：胆囊结石组、胆总管结石组、肝内胆管结石组、胆囊＋胆总管结石组、胆总管＋肝内胆管结石组、胆囊＋肝内胆管结石组、胆囊＋胆总管＋肝内胆管结石组，进行分组统计。观察各组发病年龄、性别、职业、地域等回顾性临床流行病学资料，经计算机整理后应用SPSSIO．0进行统计分析。结果：胆囊结石的比例显著升高（81．77％），并随年龄增长而增加，胆囊结石病发病的高峰年龄为40～69岁，占胆囊结石总例数的76．8％；胆囊合并胆总管结石以及单纯胆总管结石的发病高峰年龄为70～79岁，占该两组病人数量的31．29％；肝内胆管结石的高发年龄为40～59岁，占该组的55．94％；胆囊合并肝内胆管结石的高峰年龄为60～69岁，明显高于全国的统计数字，与饮食习惯及人口老龄化关系密切。不同部位胆石病男女比例明显不同，女性患者构成比明显高于男性患者。结论：随着经济不断发展胆石病的病种构成已经发生明显变化。胆石病占我院住院病人的比例较高，其中胆囊结石的构成比明显高于其他部位的胆石病患者，所收治患者中在发病高峰年龄、性别、职业构成均存在显著性差异。

阳明热证患者血浆内毒素水平、TH1/TH2细胞因子的变化及其临床意义

阳明病是外感病过程中，邪入阳明，正邪相争剧烈，邪热盛极的阶段，其性质多属里、热、实证。阳明热证多见于感染性疾患，内毒素作为感染后细胞因子“瀑布反应”的诱导因子在全身性炎症反应综合征（SIRS）及多脏器功能不全综合征（MODS）的发生发展中具有重要作用。近几年的研究显示，T辅助淋巴细胞TH1／TH2的功能能够反映机体促炎和抗炎反应的失衡情况。

利胆扶正颗粒对恶性阻塞性黄疸患者外周血CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞水平的影响

目的:探讨恶性阻塞性黄疸患者术后给予利胆扶正颗粒治疗对外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T-Lymphocytes,Treg)的调节作用及意义。方法:30例恶性阻塞性黄疸一般治疗组,30例恶性阻塞黄疸中药治疗组,30例良性阻塞性黄疸组和30例健康对照组。在胆道梗阻解除后采用流式细胞术对外周血Treg数量进行检测,观察Treg数量与CD4+和CD8+T细胞的关系。结果:(1)与健康对照者比较,阻塞性黄疸患者(包括良性、恶性患者)Treg水平显著上升(均P<0.05);恶性阻塞性黄疸患者Treg水平较良性为高(P<0.05);(2)恶性阻塞性黄疸中药治疗组与一般治疗组比较Treg水平有所下降(P<0.05),CD4+和CD8+T细胞水平有所上升(P<0.05)。结论:恶性阻塞性黄疸患者外周血Treg数量明显升高,存在免疫调节紊乱。利胆扶正颗粒对机体细胞免疫有重要的辅助作用,具有一定的免疫调节作用。

可控性胆道内/外引流及胆道梗阻动物模型的建立

目的:建立一种可控性胆道梗阻及胆道内/外引流动物模型,用于观察不同程度胆道梗阻对胆汁分泌的影响。此慢性动物模型可在清醒状态下,研究不同干预方式对胆汁分泌的影响。方法:选用健康的Wistar大鼠,在适当部位横断胆管,结扎胆管远端,近端插入直径0.8mm的“T”型硅胶管一端,将另一端插入空肠,由此建立经T型管的横臂进行胆道内引流的通路,并通过已建立的皮下隧道,将T型管的T臂引出体外,建立经T型管垂直臂进行外引流的通路。这样建成一种可在体外控制胆汁经体外控制胆汁内、外引流或在体外梗阻的慢性动物模型。测定对照组、假手术组及模型组术后第1周以及胆道内、外引流后1周的肝功能指标及体重的变化。结果:成功建立了可控性大鼠胆道梗阻及胆道内/外引流的动物模型。健康对照组动物、假手术组动物及模型动物的体重、ALT、AST、TBIL以及不同时段胆汁内胆汁酸含量无显著改变。体外阻断T型管的横臂造成胆道梗阻8d,ALT、AST、TBIL均显著增高(P<0.01),梗阻解除后,肝功能有一定程度恢复。结论:本实验动物模型可在动物清醒状态下控制动物的胆汁内/外引流,能够在体外任意阻断胆道,形成胆道梗阻。该模型对动物影响小,并对肝功能等无明显变化,可以维持有效的胆汁的肝肠循环,对胆酸池无影响。为研究梗阻性黄疸提供了一个简单且可重复使用的研究平台,还可以观察药物对胆汁分泌的影响;对某些药物的胆汁浓度也提供了可靠的检测途径。

胆固醇结石患者固醇携带蛋白2基因单核苷酸多态性的检测

目的 :检测胆固醇结石患者和非胆石患者固醇携带蛋白 2 (SCP2 )基因单核苷酸多态性 (SNP) ,并探讨SNP与胆固醇结石的关系。 方法 :应用聚合酶链式反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)银染技术并结合DNA直接测序 ,检测了 5 8例散发胆固醇结石病人和 5 0例非胆石病人SCP2 基因的部分启动子区、全部编码区及部分 3,未翻译区序列。 结果 :SCP2 基因第 14外显子检出变异DNA单链泳动条带。 5 8例散发胆固醇结石病人中共有 31例检测出变异DNA单链泳动带 ,突变率为5 3 4 5 % ;而 5 0例非胆石病人仅有 7例检测到变异泳动带 ,突变率为 14 0 0 % ;两组突变率差异有显著性 (χ2 =2 0 12 3,P <0 0 0 1)。部分病例PCR产物直接测序发现G2 84→A碱基颠换 ,为同义突变。 结论 :SCP2 基因 +2 84位点突变不影响SCP2 蛋白的结构和功能 ,但G2 84→A的基因型频率在胆固醇结石患者较非胆固醇结石病人为高 。

阳明腑实证研究近况

从证候特点、发病机制、实验研究、临床研究等方面,对近年来有关阳明腑实证的研究文献进行回顾分析,为阳明腑实证诊断及治疗研究提供良好的依据。

谷氨酰胺对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜组织Akt活性的影响

目的观察梗阻性黄疸大鼠小肠组织中蛋白激酶B(Akt)活性,探讨谷氨酰胺肠保护的作用机制。方法将64只SD大鼠随机分为4组各16只,模型组、甘氨酸组、谷氨酰胺组行梗阻性黄疸造模,假手术组游离上段胆总管后关腹;造模后1 d,甘氨酸组、谷氨酰胺组均给予同等热量的肠内营养剂灌胃,同时分别给予甘氨酸、谷氨酰胺1 g/(kg·d),模型组、假手术组给予等量生理盐水灌胃。各组分别于术后第3、7天处死大鼠8只,采用Western blotting法检测小肠组织Akt总蛋白及p-Akt,实时PCR检测肠组织Akt mRNA。结果与假手术组比较,模型组、甘氨酸组、谷氨酰胺组术后第3、7天小肠组织中Akt mRNA及p-Akt蛋白增加,且谷氨酰胺组高于模型组、甘氨酸组,P均<0.05;模型组、甘氨酸组间比较,P均>0.05。各组小肠组织Akt总蛋白比较,P均>0.05。结论谷氨酰胺通过促进Akt信号通路的活化,发挥对小肠上皮细胞的保护作用。

部分填充矩形截面环形磁芯的涡流损耗计算

研究了部分填充矩形截面环形磁芯中的磁场 ,给出了填充材料边界处的条件 ,得到了涡流产生的磁场强度 HΦ 关于贝塞尔函数和三角基函数的双重级数的解析解 ,并计算了涡流损耗。