绿舒筋对带瘤机体的巨噬细胞细胞毒功能的调节作用

用^(125)I—UdR释放法研究绿舒筋对带瘤小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)细胞毒功能的调节作用发现,一定剂量的绿舒筋注射液能显著增强数种带瘤鼠腹腔Mφ对P815(甲基胆蒽诱发的小鼠肥大细胞瘤细胞)的溶解作用。用药带瘤鼠组与未用药带瘤鼠组比较,前者Mφ对肿瘤细胞的溶解率显著高于后者(P<0.01).体外实验结果表明,其Mφ杀瘤细胞活性的增强,可能与药物促进Mφ接受γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子的活化作用有关。

绿舒筋对小鼠巨噬细胞Fc和C_3b受体活性的影响

本文用绵羊红细胞-溶血素花环(EA 花环)和酵母菌-C_3b 花环(YC 花环)实验研究绿舒筋(EM)对正常小鼠腹腔巨噬细胞表面 C_3b 受体和 Fc 受体活性的影响.结果表明:小鼠腹腔注射0.5ml 绿舒筋,24小时后仅 YC 花环形成率增加,48小时后 YC 花环和 EA 花环形成率分别升高达34.38±8.01%和43.04±11.50%.不同剂量的绿舒筋连续两天腹腔注射,除0.25ml 剂量组外,其它各组 EA 花环和 YC 花环形成率均明显升高,与生理盐水组比较差异有非常显著性意义(P<0.001),且其最大值均达到短小棒状杆菌组水平。

抗炎6号注射液对小鼠脾自然杀伤细胞活性的影响及其作用机理

以YAC-1为靶细胞,采用^(125)IUdR释放法研究抗炎6号对小鼠脾自然杀伤细胞(NK)活性的影响与作用机理。结果表明:体内不同的给药剂量与时间均能不同程度地增强小鼠脾NK活性,其活性高峰在给药后12～72小时。作用机理研究提示,药物体内促进NK活性的作用与其具有解除正常巨噬细胞(Mφ)对NK细胞的抑制作用和激活Mφ而介导的增强NK活性有关,呈Mφ依赖性。

肿瘤致死因子

1975年Carswell等首先报道经BCG感染的小鼠、大鼠、兔子用内毒素(LPS)处理后,其血清能引起多种小鼠肿瘤细胞的坏死,而对小鼠本身没有明显作用,并发现这种效应是由于血清中含有某种因子引起的,这种因子称为肿瘤致死因子(TNF)。由于TNF没有种族特异性,引起许多研究者的兴趣。近几年来,在TNF生物学特性、功能研究等方面取得了重大进展,已经克隆出的TNF基因在大肠杆菌(E·coli)中得以表达。本文就TNF来源、生物学特性、功能及其与其他淋巴因子关系等方面进行综述。一、来源 Carswell等报道BCG和LPS刺激的小鼠,其血清杀瘤活性增高。