高氧液对矽肺家兔血液流变学的影响

目的探讨高氧液对矽肺家兔血液流变学的影响。方法采用非暴露式气管注入法复制家兔矽肺模型;实验分组为空白对照组染尘对照组和染尘+高氧液组,分别给予静滴生理盐水及高氧液,2周后比较各组间家兔血液流变学指标的改变。结果高氧液能显著改变矽肺家兔的血液流变学参数(P<0.05)。结论高氧液可以改善矽肺家兔的血液流变学参数,能部分抑制矽肺患者病程发展。

高氧液对矽肺家兔红细胞免疫功能的影响

目的:研究高氧液对实验矽肺家兔红细胞免疫功能的影响.方法:采用非暴露式气管注入法复制家兔矽肺模型;实验分为空白对照组、染尘对照组和染尘+高氧液组,光镜下观察各组肺组织病理改变,并比较各组间家兔红细胞受体花环率及免疫复合物花环率.结果:高氧液能显著提高染尘家兔红细胞受体花环率、降低免疫复合物花环率,并减轻染尘矽肺的病理学改变.结论:高氧液能提高实验性矽肺家兔红细胞免疫功能,可延缓或抑制矽肺病变的发展,具有一定的临床应用价值.

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的观察高氧液向人体组织细胞直接供氧,改善肌体的缺血缺氧状态,探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法家兔36只,采用失血性休克模型,随机分为3组,检测多脏器组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg2+)浓度等,小肠组织作电镜观察。结果再灌注90min后,高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组,SOD水平则高于对照组,血ACP、Mg2+浓度高氧液治疗组低于对照组;电镜观察,肠黏膜上皮细胞损伤,高氧液组不明显。结论高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。

高氧液对家兔心肌缺血/再灌注细胞凋亡的影响

目的观察高氧液对心肌缺血/再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响,探讨高氧液抗心肌缺血/再灌注损伤的保护作用机制。方法家兔心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注动物模型,缺血30min,再灌注2h。60只家兔随机数字表法分成3组:对照组(I组,n=20)只暴露左冠状动脉前降支,不结扎;缺血/再灌注组(Ⅱ组,I/R组,n=20),在缺血再灌注前10min静脉注射生理盐水(20ml/kg);高氧液治疗组(Ⅲ组,n=20),在缺血前10min静脉注射高氧液(20ml/kg)。分别按TCC法染色,用图像分析系统计算梗死面积;原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数;免疫组化ABC法检测Fas、Bcl-2的含量,同时电镜观察心肌细胞的超微结构。结果III组心肌梗死细胞面积为(2.29±0.02)cm,与II组的(3.38±0.07)cm比较,梗死面积明显缩小。II组的AI(20.8±0.36),明显高于I组(4.1±0.25),P<0.01,t=170.4,III组的AI(13.3±0.35)显著低于II组,P<0.01,t=66.8,但仍高于I组,P<0.01,t=92.8。I组Fas的OD值为2.80±0.07,II组3.70±0.05,III组3.10±0.04。I组Bcl-2的OD值为2.7±0.02,II组0.60±0.03,III组2.90±0.02。结论高氧液具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现。

七氟醚麻醉对脑葡萄糖能量代谢的影响

目的研究吸人不同浓度七氟醚对健康志愿者脑内葡萄糖能量代谢（CMGlu）的影响，探讨七氟醚在人脑可能的作用部位。方法选择健康志愿者10名，每人分别做三次正电子发射计算机体层扫描：第一次在清醒状态下扫描作为对照；第二、三次分别吸人0．5MAC和1．0MAC七氟醚。结果（1）与清醒状态比较，镇静状态下脑电双频指数（BIS）明显降低（P〈0．05），MAP、RR和HR等指标无显著改变；而意识消失状态下，MAP、BIS显著降低，呼吸抑制，PgrCO2升高（P〈0．05）。（2）清醒时全脑内CMGlu计数为2268．3±91．2，吸入0．5MAC七氟醚麻醉后CMGlu计数降低至1875．9±86．2（P〈0．05），降低17％；吸入1．0MAC七氟醚后CMGlu计数降低至1556．3±80．4（P〈0．01）。与清醒时比较，吸入0．5MAC麻醉后脑内各区CMGlu计数均显著降低（P〈0．05），以丘脑、楔叶、楔前叶和扣带回cMGlu计数降低更为显著（P〈0．01），分别降低46％、41％、42％和40％；吸人1．0MAC麻醉后，全脑及脑内各区CMGlu计数均进一步降低8％～11％（P〈0．05）。结论七氟醚麻醉可明显降低全脑及脑内各区葡萄糖代谢，且程度与吸入七氟醚的浓度相关。丘脑、楔叶、楔前叶和扣带回对吸入七氟醚麻醉更为敏感，可能是七氟醚麻醉在脑内作用的主要靶区。

异丙酚复合小剂量舒芬太尼用于无痛胃镜麻醉的临床观察

目的:研究异丙酚复合舒芬太尼用于门诊无痛胃镜的麻醉效果。方法:门诊ASA1～2级要求无痛胃镜检查的患者55例,年龄29～65岁,分为3组,即单纯异丙酚组(P组)15例、异丙酚复合芬太尼组(PF组)20例和异丙酚复合舒芬太尼组(PS组)20例,观察麻醉效果,用药前、用药后、苏醒后的MAP、HR、RR、SpO2及意识恢复时间、定向力恢复时间、异丙酚用量及不良反应。结果:P组麻醉效果有效率为87%,PF、PS组有效率均为100%。各组给药后MAP、HR、RR、SpO2与给药前相比均有显著变化(P<0.05),其中P组有3例,PF组有2例出现低血氧。意识恢复时间及定向力恢复时间P组与PF、PS组相比明显延长(P<0.05),PF组比PS组长(P<0.05),异丙酚用量P组比PF、PS组增加(P<0.05)。结论:异丙酚复合小剂量舒芬太尼(0.1μg/kg)不仅可以减少异丙酚用量,有效降低呼吸抑制副反应,而且能缩短苏醒时间,使麻醉更加平稳。

大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立

目的建立稳定的窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤大鼠模型。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术组(S组)和窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。C5、C6、C7、C8、C9组分别在窒息5、6、7、8、9min后进行心肺复苏。记录各窒息组窒息到停循环时间、循环停止时间、自主循环恢复时间、复苏成功率、复苏后生命体征变化、神经功能缺损评分。复苏后第9天,观察海马CA1区神经元存活情况。结果窒息组均发生了循环停止,随着窒息时间延长,循环停止时间与自主循环恢复时间逐渐延长;C5组大鼠全部存活,C6、C7、C8和C9组大鼠复苏成功率分别为91.7%、83.3%、75.0%和33.3%,C9组复苏成功率低于其他各组(P<0.05);C5、C6、C7组复苏后各时点神经功能缺损评分高于C8和C9组(P<0.05)。复苏后第9天,与S组比较,C5、C6组海马CA1区神经元损伤不明显,C7组有少量神经元坏死,C8组和C9组大量神经元坏死(P<0.01)。结论窒息8min后进行心肺复苏能够建立稳定的脑损伤模型。

老年病人开胸术后PCEA与PCIA的效果及对呼吸功能的影响

目的比较老年病人食管癌开胸术后布比卡因、芬太尼硬膜外自控镇痛(PCEA)与芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)临床效果及对呼吸功能的影响。方法60例65岁以上ASAⅠ～Ⅱ级择期开胸手术的食管癌病人随机分为两组,每组30例,PCEA组选用0.2%布比卡因加0.0002%芬太尼硬膜外镇痛,PCIA组选用0.001%芬太尼加0.005%氟哌利多静脉镇痛。观察镇痛效果、镇静程度、舒适评分、不良反应,监测RR、SpO2、MAP、HR。并于术前和术后24h测定呼吸功能的变化。结果两组病人视觉模拟评分(VAS)评分均较低,PCIA组高于PCEA组但无明显差异(P>0.05),PCIA组Ramesay法(RSS)镇静评分显著高于PCEA组(P<0.05),布氏评分法(BCS)舒适评分明显低于PCEA组(P<0.05),恶心、呕吐、皮肤瘙痒等的发生率显著高于PCEA组(P<0.05),两组病人对术后镇痛总体满意度评估优秀者PCEA组明显多于PCIA组(P<0.05);两组术后呼吸频率和SpO2均在正常范围,无呼吸抑制发生,PCEA组呼吸功能改善明显优于PCIA组(P<0.05)。结论对于食管癌开胸手术的老年病人,硬膜外布比卡因与静脉芬太尼自控镇痛均安全可行,镇痛效果满意,改善了呼吸功能,综合总体镇痛质量,PCEA组优于PCIA组,但PCEA镇痛需加强硬膜外导管的管理。

安氟醚麻醉下犬丘脑内神经递质的变化

目的探讨安氟醚麻醉时犬丘脑内各种神经递质的动态变化,揭示安氟醚麻醉中枢作用的可能机制。方法应用磁共振波谱分析(MRS)技术,选取12只犬,每只犬先后行两次MRS扫描,第一次在清醒状态下扫描作为自身对照;第二次在吸入1.0MAC安氟醚后,采集感兴趣区(ROI)丘脑区域内波谱。分析测定N乙酰基天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、胆碱类化合物(Cho)和肌酸(Cr)的动态变化。结果与清醒时比较,吸入1.0MAC安氟醚麻醉后,丘脑区域NAA、Glu和Cho均显著降低(P<0.05);GABA显著升高(P<0.05);Cr变化差异无显著意义。结论安氟醚麻醉对丘脑区域内NAA、Glu、GABA、Cho等神经递质均有影响,丘脑内递质的变化在安氟醚的全麻机制中发挥重要作用。

七氟醚复合丙泊酚用于老年高血压患者麻醉诱导的临床观察

目的:观察七氟醚复合丙泊酚用于老年高血压患者麻醉诱导的临床效果。方法:老年高血压手术患者47例,男28例,女19例,分为七氟醚复合丙泊酚组(S组)和单纯丙泊酚组(P组)。监测并记录入室、诱导前、插管前、插管中、插管后SBP、DBP、HR、SpO2。观察从给药到睫毛反射消失时间及到行气管插管的时间,同时观察出现插管反应的比例、出现明显低血压及血压明显波动的比例。观察并记录丙泊酚诱导的总量。结果:除S组SBP在插管中与插管前相比差异无显著性外,两组的HR、SBP、DBP在入室后、诱导前、插管中、插管后各时间点与插管前相比差异具有显著性(P<0.05),插管前P组的SBP与DBP与S组相比均有统计学差异(P<0.05)。P组患者睫毛反射消失时间、行气管插管时间均明显短于S组(P<0.05),丙泊酚的总量S组少于P组(P<0.05),出现明显低血压及血压明显波动的比例S组也明显少于P组。结论:七氟醚可以安全用于老年高血压患者的麻醉诱导。

肠腔灌注高氧液对缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。

高氧液对失血性休克家兔循环和血清丙二醛水平的影响

目的 观察高氧液对失血性休克家兔血液动力学的影响。方法 家兔休克 90min后回输放血总量 1/ 3的血液 ,同时分别输注复方乳酸钠 (对照组 ,n =10 )及高氧液 (治疗组 ,n =10 )。结果 再灌注后治疗组MAP迅速上长 ,于再灌注后 3h显著高于对照组 ,CVP及HR较快恢复至休克前的水平 ,而血清丙二醛 (MDA)呈下降趋势 ;对照组再灌注后MDA显著上升 ,而MAP进行性下降。结论 高氧液能迅速逆转失血性休克血液动力学改变 。

肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。

高氧平衡盐液用于失血性休克再灌注损伤的防治

目的 观察高氧平衡盐液对防治家兔失血性休克再灌注损伤效果 .方法 家兔休克 90 min后回输放血总量 1/ 3的血液 ,同时分别输注平衡盐液 (对照组 ,n=10 )及高氧平衡盐液 (治疗组 ,n=10 ) .结果 再灌注后治疗组平均动脉压(MAP)迅速上升 ,于再灌注后 3h显著高于对照组 ,CVP及HR较快恢复至休克前的水平 ,血清丙二醛 (MDA )呈下降趋势 .而对照组再灌注后 MDA显著上升 ,MAP进行性下降 ,反映机体组织遭受了再灌注损伤 .结论 高氧平衡盐液能迅速逆转失血性休克血流动力学改变 。

安氟醚麻醉对犬脑不同部位神经递质的影响

目的:探索安氟醚麻醉时犬脑内不同部位氨基酸递质水平的动态变化,阐明安氟醚麻醉中枢可能的作用机制。方法:应用磁共振波谱分析(1HMRS)技术,选取12只犬,每只犬先后行2次MRS扫描,第1次在清醒状态下扫描作为自身对照;然后逐渐吸入安氟醚,使呼出气的浓度达到预定的麻醉浓度(1.0MAC)后进行第2次MRS扫描,扫描选择的感兴趣区为皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区。测定N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的动态变化。结果:与清醒状态比较,吸入1.0MAC安氟醚麻醉后,NAA在丘脑和海马区域明显降低(P<0.05);Glu在丘脑、海马和基底节区明显降低(P<0.05);GABA在皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区均显著升高(P<0.05)。结论:安氟醚麻醉对中枢不同区域内NAA、Glu、GABA氨基酸类神经递质均有影响,其中GABA可能在安氟醚的全麻机制中发挥重要作用。