1例复杂性多部位CRKP感染检测及治疗策略分析

目的 探索耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染患者体外药敏试验、临床精准治疗的方案,为多重耐药菌防控管理提供参考。方法 回顾性分析2017年1例ICU多部位CRKP感染患者的单独及联合药敏试验结果、治疗策略。现复苏此病例三株不同部位菌株,采用VITEK-2 compact全自动微生物鉴定药敏分析系统以及纸片扩散(K-B)法做33种抗菌药物药敏试验,同时采用GeneXpert~?Carba-R检测耐药基因。结果体外药敏试验显示,患者对常规肠杆菌目抗菌药物均耐药,对替加环素、磷霉素敏感且呈协同作用。本例患者治疗方案调整为替加环素、磷霉素联合用药。复苏后药敏结果显示,33种抗菌药物中仅替加环素、黏菌素、磷霉素、头孢他啶/阿维巴坦敏感,基因检测三株菌株均为KPC型。结论 替加环素、磷霉素联合用药治疗效果佳,患者好转。成人CRKP检测中KPC型占多数,未检测基因时临床可优选头孢他啶/阿维巴坦等新型β-内酰胺酶抑制剂复方制剂,若存在对此类新型复方制剂及其他抗菌药物全耐药的CRKP时,应加做联合药敏试验以指导临床联合用药。

精益管理下企业成本管理策略分析

在企业经营管理中,成本管理既能有效配置企业内部资金,又能提高企业的利润空间,是企业经营的一种重要方式,可以增强企业的核心竞争力。在企业竞争日益激烈的背景下,企业要提高员工的成本意识。在经营发展中,企业领导需要将成本管理和精益思想相结合,对成本管理工作进一步细化。本文分析了企业成本管理的问题,并提出了精益思想理念下企业成本管控的相关策略,以期为从业人员提供一些参考。

D试验检测红霉素耐药葡萄球菌和B群链球菌

目的了解葡萄球菌和B群链球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以及红霉素对克林霉素诱导耐药的发生率。方法用CLSI标准D试验检测红霉素和克林霉素的耐药性。结果所有406株葡萄球菌和75株B群链球菌中对红霉素和克林霉素耐药(cMLS)分别为232株(57.1%)和64株(85.3%);对红霉素耐药对克林霉素敏感但D试验阳性(iMLS)的分别为103株(25.4%)和4株(5.4%);对红霉素耐药对克林霉素敏感但D试验阴性(MS)的分别为71株(17.5%)和7株(9.3%)。结论临床微生物实验室常规进行D试验检测葡萄球菌和B群链球菌中对红霉素和克林霉素的诱导耐药性,可帮助临床医生正确选用大环内脂类、林可霉素类和链阳菌素B类(MLSB)抗生素。

CKD 3期患者随机尿蛋白/尿肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性分析

目的:分析随机尿蛋白/尿肌酐比值与24 h尿蛋白定量的相关性,探讨随机尿蛋白/尿肌酐比值是否可以替代24 h尿蛋白定量,检测尿蛋白的排泄情况。方法:对184例慢性肾脏病(CKD)3期患者同时留取随机尿和24 h尿液标本,分别进行随机尿蛋白,尿肌酐与24 h尿蛋白定量测定,计算随机尿蛋白/尿肌酐比值,与24 h尿蛋白定量结果进行相关性分析。应用ROC曲线分析24 h尿蛋白定量≥1.0 g和≥0.15 g时与随机尿蛋白/尿肌酐比值间的相对应关系。结果:随机尿蛋白/尿肌酐比值与24 h尿蛋白定量呈良好正相关(r=0.771,P<0.001)。应用ROC曲线分析随机尿蛋白/尿肌酐比值相应24 h尿蛋白定量1.00 g及0.15 g的诊断界点分别为0.83 g/gcr及0.16 g/gcr时敏感性与特异性最佳。结论:随机尿蛋白/尿肌酐比值可以反映CKD3期患者的尿蛋白排泄量,可替代24 h尿蛋白定量。

尿液足细胞检测及其临床意义的探讨

目的:介绍一种尿液足细胞的检测方法并探讨其临床意义。方法:留取患者100 ml晨尿,将其置细胞涂片离心机制成尿液涂片,将涂片采用小鼠单克隆抗人足细胞标记蛋白-podocalyxin(PCX)抗体进行间接免疫荧光染色。结果:(1)小鼠单克隆抗人足细胞(PCX)抗体与足细胞特异性结合,与红细胞、白细胞和上皮细胞无特异性结合,可用于检测尿足细胞;(2)在多种病理类型的肾小球疾病中尿足细胞呈阳性,正常成人对照组足细胞均为阴性。(3)经统计尿足细胞阳性率前3组的分别为:紫癜性肾炎,局灶节段肾小球硬化,IgA肾病。结论:运用小鼠单克隆抗人足细胞(PCX)抗体检测尿足细胞是一种特异性的方法,在肾病患者中有检测意义。

输尿管结扎对小鼠肾皮质骨架蛋白与炎症因子表达的影响

目的通过对UUO小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、炎症介质细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule1,ICAM-1)、单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein1,MCP-1)表达的研究,探讨肾间质纤维化机制。方法实验取单侧输尿管结扎(UUO)21天小鼠结扎侧肾组织,肾组织α-SMA、Vi-mentin表达采用免疫组化技术;ICAM-1蛋白质表达采用Western-blotting方法检测;MCP-1基因表达采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法。结果UUO模型组小鼠肾小管间质α-SMA、Vimentin的表达较假手术组显著增高,肾组织中ICAM-1蛋白表达、MCP-1基因表达亦较假手术组显著增高。结论输尿管结扎21天可诱导肾小管间质肌成纤维细胞的大量积聚,可能与肾组织炎症因子的高度表达相关。

泌尿生殖道分离无乳链球菌药物敏感性分析

目的了解泌尿生殖道无乳链球菌感染及耐药状况,为临床用药提供依据。方法对临床送检的泌尿生殖道标本常规培养鉴定,并对分离出的无乳链球菌进行纸片扩散法药敏试验,对红霉素耐药、克林霉素敏感的菌株做D试验检测。结果144株无乳链球菌(尿77株,前列腺液36株,阴道分泌物31株)药敏结果显示,对万古霉素、利奈唑胺、青霉素和头孢曲松的耐药率最低,全部144株无乳链球菌中未发现耐药株;左氧氟沙星的耐药率较低,为16.2%;红霉素和克林霉素耐药率较高,分别为56.2%和53.5%。D试验阳性率为26.7%。结论从泌尿生殖道分离的无乳链球菌对青霉素、氨苄西林和头孢菌素类抗菌药物的敏感性较高,但对大环内酯类和克林霉素已有一定的耐药。

积雪草苷合大黄素对肿瘤坏死因子α诱导的肾系膜细胞C3表达的影响

目的：探讨积雪草苷合大黄素干预肿瘤坏死因子α（TNFα）诱导的BALB/C小鼠肾小球系膜细胞补体核心成分-C3 mRNA及蛋白的表达水平.方法：采用BALB/C第3～5代肾小球系膜细胞,模型组TNFα 5 ng·ml^-1诱导 24 h,治疗组在TNFα诱导的同时,分别以积雪草苷1、2、4 μg·ml^-1合大黄素 0.1、0.2、0.4 μg·ml^-1进行干预,于 24 h 后分别提取细胞上清及RNA,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和酶链免疫方法（ELISA）分别检测肾小球系膜细胞C3 mRNA和蛋白的表达.结果：正常BALB/C小鼠的肾小球系膜细胞具有一定的C3 mRNA和蛋白表达.经TNFα诱导后C3 mRNA和蛋白表达均明显上调,用上述3种不同浓度的积雪草苷合大黄素干预后,肾小球系膜细胞C3 mRNA及蛋白水平表达均出现不同程度的下调,呈一定的剂量依赖关系.结论：积雪草苷合大黄素能够抑制炎性细胞因子TNFα上调所致的肾局部C3过度产生,具有保护肾功能、延缓病程进展的作用.

复方积雪草有效组分对人肾小管上皮细胞补体C_3表达的影响

目的:探讨复方积雪草有效组分——积雪草苷/大黄素干预肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肾近曲小管上皮细胞(HPTEC)补体C3mRNA及蛋白的表达水平。方法:采用HPTEC,模型组TNF-α10ng/ml诱导,治疗组在TNF-α诱导的同时,以不同浓度的积雪草苷、大黄素以及积雪草苷合大黄素进行干预,于24h后分别提取细胞RNA及上清,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶链免疫方法(ELISA)分别检测HPTECC3mRNA和蛋白的表达。结果:正常HPTEC具有C3mRNA和蛋白表达,经TNF-α诱导后C3表达明显上调,用不同浓度的积雪草苷、大黄素以及积雪草苷合大黄素干预后,C3mRNA及蛋白水平表达出现不同程度的下调,呈一定的剂量依赖关系和协同作用。结论:复方积雪草有效组分能够抑制炎性细胞因子TNF-α上调所致的肾局部C3过度产生。

高校校院两级财务管理体制改革理论基础探析

为适应高校财务管理体制改革和建立现代大学的需要,高校迫切需要进行两级财务管理体制改革。文章着眼于校院两级财务管理体制改革的理论依据分析,在明确高校校院两级财务管理体制内涵的基础上,详细探讨了权变理论、管理幅度理论以及委托—代理理论对校院两级财务管理体制改革的启示,并指出:权变理论为改革的必要性提供理论基础;管理幅度理论为改革中的权力下放提供理论支撑;委托—代理理论则为改革中集权与分权关系的处理提供理论支持。

白芍总苷调节系膜增生性肾炎大鼠IL-1及其受体拮抗剂表达的实验研究

目的研究白芍总苷(TGP)制剂对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠IL-1及其受体拮抗剂(IL-1Ra)表达的影响。方法采用尾静脉注射葡萄球菌肠毒素及腹腔和尾静脉交替注射牛血清白蛋白以建立MsPGN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、TGP低、中、高剂量组和雷公藤多甙(TW)组及TGP与TW联合用药组,分别检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量和肾功能指标,观察各组大鼠肾组织病理学改变,并采用RT-PCR法检测肾组织IL-1、IL-1RamRNA表达水平。结果TGP各治疗组大鼠24h尿蛋白定量和血肌酐水平均较模型组显著降低(P<0.01或0.05);肾组织系膜基底膜面密度较模型组显著减少(P<0.01),毛细血管袢面密度较模型组显著增加(P<0.01);肾组织IL-1mRNA表达水平较模型组显著减少(P<0.01或0.05),IL-1ramRNA表达水平显著高于模型组(P<0.01或0.05),并呈一定剂量依赖趋势。结论TGP可减少MsPGN模型大鼠24h尿蛋白定量,并改善肾功能和肾脏病理损害,其作用机制可能与调节肾组织IL-1和IL-1ramRNA的表达水平有关。

低剂量甲基强的松龙诱导淋巴细胞糖皮质激素耐药与P-糖蛋白关系的研究

目的研究低剂量甲基强的松龙(糖皮质激素)诱导淋巴细胞糖皮质激素耐药与P-糖蛋白的关系。方法取健康人外周血,分离纯化淋巴细胞,予小剂量(2μg·mL-1)甲基强的松龙刺激72h为耐药组,对照组常规培养;用流式细胞术检测P-gp表达;MTT法检测激素耐药倍数;甲基强的松龙(200μg.mL-1)刺激2组细胞24h,用流式细胞术检测AnnexinⅤ(%)并分析P-gp与其相关性;耐药组,用5μg·mL-1维拉帕米联合甲基强的松龙(200μg·mL-1)刺激,检测AnnexinⅤ(%)。结果小剂量甲基强的松龙诱导后的淋巴细胞P-gp表达,耐药组较对照组显著升高,为对照组的(2.89±0.21)倍;甲基强的松龙刺激后,耐药组细胞凋亡率显著低于正常组,与AnnexinⅤ呈显著负相关;维拉帕米干预可显著增加甲基强的松龙诱导细胞凋亡的敏感性。结论 P-gp介导耐药可能是导致临床治疗后期的耐药或药物依赖的重要机制之一。

阿霉素肾病大鼠肾小管间质损害及益气血祛风湿方的干预作用

目的:探讨益气血祛风湿方对阿霉素肾病肾小管间质损伤的有效治疗作用,为临床应用提供实验室理论依据。方法:采用阿霉素一次性尾静脉注射诱导的肾病模型,造模2周后用益气血祛风湿方或黄芪当归水煎剂等干预治疗。实验于第6周末处死大鼠,留取肾脏。采用HE染色观察肾组织病理改变;RT-PCR测定肾组织中TGF-β1基因表达;采用免疫组化技术检测肾小管间质MCP-1、TGF-β1的蛋白表达。结果:肾脏病理结果显示,模型组大鼠肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性;肾小管不同程度扩张;可见较多蛋白管型;肾间质出现小灶性～灶性炎细胞浸润和灶性纤维化。各治疗组大鼠肾小管扩张、浊肿及间质炎细胞浸润等病理改变均较模型组减轻,肾间质纤维化程度也显著低于模型组。模型组大鼠肾组织和小管间质TGF-β1表达均显著增多,MCP-1阳性表达也显著增加,各治疗组肾小管间质中的MCP-1、TGF-β1表达较模型组显著降低,益气血祛风湿方组作用显著优于芪归治疗组。结论:益气血祛风湿方可显著改善肾小管间质的炎症损伤和纤维化程度,机制可能与其显著降低肾小管间质炎症因子和促纤维化细胞因子表达的作用有关。

积雪草甙合大黄素对TNFα诱导肾小管上皮细胞C_3上调的干预作用

目的:探讨积雪草甙合大黄素对肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的BALB/C小鼠肾小管上皮细胞(mTEC)补体核心成分C3mRNA及蛋白表达的干预作用。方法:采用BALB/C原代mTCE,模型组TNFα5ng/ml诱导24小时,治疗组在TNFα诱导的同时,分别以积雪草甙1、2、4μg/ml合大黄素0.1、0.2、0.4μg/ml进行干预,于24小时后分别提取细胞上清及RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫方法(ELISA)分别检测mTEC C3mRNA和蛋白的表达水平。结果:正常BALB/C小鼠肾小管上皮细胞具有一定的C3mRNA和蛋白表达,经TNFα诱导后,C3mRNA和蛋白表达均明显上调,积雪草甙合大黄素干预后,mTEC C3mRNA及蛋白表达水平均出现不同程度的下调,呈一定的剂量依赖关系。结论:积雪草甙合大黄素能够抑制炎性细胞因子TNFα所致的肾局部C3过度产生,具有一定的免疫抑制作用。

尿足细胞阳性IgA肾病患者不同蛋白尿水平临床病理分析

目的:探讨尿足细胞阳性的IgA肾病患者不同蛋白尿水平的临床病理特点。方法:选取原发性IgA肾病尿足细胞阳性患者41例,收集患者临床病理资料,根据尿蛋白水平分成3组:组1(≤0.5 g/24 h)(n=9),组2(>0.5 g/24 h,<1.0 g/24 h)(n=14),组3(≥1.0 g/24 h)(n=18),比较3组临床病理特点。结果:(1)临床特点:组1患者收缩压、eGFR、UA均较组3差异有统计学意义(P<0.05),且这些指标在三组间随蛋白尿水平呈现递进表现。组2和组3仅在收缩压、UA方面差异有统计学意义(P<0.05);(2)病理特点:组1在节段性肾小球病变比例及间质炎细胞浸润方面较组3轻,差异有统计学意义(P<0.05);组1在节段性肾小球病变比例及节段损伤积分方面较组2轻,差异有统计学意义(P<0.05);组2和组3两组病理改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尿足细胞阳性的IgA肾病患者中,尿蛋白水平仍然是肾脏病轻重的一个指标,与临床病理关系密切。

白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质炎症的影响

目的探讨白三烯受体拮抗剂对肾小管间质炎症损伤的影响。方法采用阿霉素肾病大鼠模型，2周成模后用高、低两个剂量的白三烯受体拮抗剂——孟鲁司特（Montelukast）进行治疗，用泼尼松治疗作为对照。HE染色观察肾脏病理；免疫组化检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在肾小管间质中的表达；24h尿蛋白测定采用考马亮蓝方法。结果模型组大鼠。肾脏病理肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性；。肾小管不同程度扩张，可见较多蛋白管型；肾间质小灶性-灶性炎细胞浸润。白三烯受体拮抗剂高、低剂量治疗均可显著减少肾小管间质炎细胞浸润，小管上皮浊肿、变性等程度减轻，蛋白管型也较模型组减少。模型组大鼠。肾小管间质ICAM-1、MCP-1的表达较正常大鼠显著增强，白三烯受体拮抗剂和激素治疗可显著降低ICAM-1、MCP-1的表达。结论白三烯受体拮抗剂可显著改善阿霉素肾病大鼠。肾小管间质病理损伤和炎细胞浸润，其机制可能通过其抑制白三烯作用而减少了ICAM-1、MCP-1等炎症因子有关。