基于二次摄动法的SMA层合梁非线性自由振动分析

为对SMA(形状记忆合金)层合梁的非线性自由振动进行分析,使用Brison一维本构模型描述SMA的力学特性,基于不同剪切函数和Von Karman大变形理论,建立梁质点位移与应变之间的关系,使用Hamilton变分原理,获得在弹性地基上两端简支SMA层合梁的动力学方程并进行无量纲处理。使用二次摄动法获得SMA层合梁的非线性自由振动方程。研究不同SMA体积分数、预应变、SMA铺设角度、温度变化对非线性振动的影响。

Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤

目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Survivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。

扁蒴藤素通过活性氧调控PI3K/AKT通路增强顺铂诱导鼻咽癌细胞凋亡

目的观察扁蒴藤素和顺铂对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法CCK-8法检测不同浓度扁蒴藤素、顺铂处理24 h后HNE-1和CNE-2Z细胞的存活率,集落形成实验观察细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,Western blotting检测蛋白表达。N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,检测细胞增殖、凋亡及通路的影响。结果CCK-8结果显示,扁蒴藤素和顺铂均可抑制HNE-1和CNE-2Z细胞的存活率(P<0.05)。与单用扁蒴藤素或顺铂相比,联合使用明显抑制细胞存活率和细胞集落形成能力(P<0.05),升高细胞凋亡率(P<0.01)和细胞内ROS水平(P<0.01),上调Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达(P<0.05),下调Bcl-2、Mcl-1和PARP的表达(P<0.05),同时,下调细胞中p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05)。而NAC可部分逆转扁蒴藤素联合顺铂对HNE-1和CNE-2Z细胞的增殖抑制(P<0.01)和凋亡诱导作用(P<0.05),部分恢复p-PI3K和p-AKT的下调作用(P<0.05)。结论扁蒴藤素能增强鼻咽癌细胞对顺铂的增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与ROS介导的PI3K/AKT信号通路失活有关。

抑制单羧酸转运蛋白1可增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性

目的探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制。方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和MCT1 siRNA联合顺铂对HNE1/DDP细胞的增殖抑制作用;PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 MCT1在HNE1/DDP细胞中高表达,抑制MCT1的表达可增加HNE1/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.05),部分逆转鼻咽癌细胞对顺铂的耐药。此外,抑制MCT1的表达可增强HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的作用,MCT1 siRNA与8μmol/L顺铂联合作用于HNE1/DDP细胞24 h的凋亡率为(51.23±2.86)%,较单用MCT1 siRNA、顺铂的凋亡率明显升高(P<0.05)。同时使细胞线粒体膜电位降低,下调Mcl-1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。结论抑制MCT1的表达可增强鼻咽癌HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,其机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bax有关。

低相对分子质量肝素联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWF)联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制。方法采用MTT法检测药物对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2的增殖抑制效应;细胞划痕实验、Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达;ELISA法检测细胞培养液中乙酰肝素酶(HPA)的表达。结果 MTT结果显示,不同浓度LMWH和紫杉醇对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2均具有显著的增殖抑制作用。200 U·ml^(-1) LMWH与0.1μmol^(-1)紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞24 h的迁移抑制率分别为66.70%、70.53%,较单用紫杉醇的迁移抑制率明显提高。同时LMWH与紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞的侵袭抑制作用也明显高于单用紫杉醇的作用。LMWH与紫杉醇均可下调MMP-9和HPA的表达,且合用时作用更加明显。结论 LMWH具有增强紫杉醇抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。

卵巢癌患者外周血Th1/Th2及Treg/Th17细胞平衡关系

目的探讨卵巢癌患者外周血中CD4+T细胞亚群:辅助T细胞(Th,包括Th1、Th2、Th17)及调节性T淋巴细胞(Treg)表达、平衡关系的变化,以及在卵巢癌发病机制中的作用。方法流式细胞术检测30例卵巢癌疾病组及20例健康对照组外周血中Thl、Th2、Thl7、Treg表达占CD4+T细胞的百分率,并计算Th1/Th2、Th17/Treg的比值。结果卵巢癌患者外周血中Th2、Th17及Treg亚群占CD4+T细胞的百分率明显高于健康对照组(P<0.05),而Th1百分率低于健康对照组(P<0.05),各亚群变化与临床分期相关,但与组织类型及细胞分化无关(P>0.05)。卵巢癌组Th1/Th2比值降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),卵巢癌患者存在Th2方向极化;卵巢癌组Treg/Th17比值升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢癌患者外周血中存在CD4+细胞亚群表达异常,存在Th1/Th2、Treg/Th17比值失衡,为卵巢癌临床免疫治疗提供理论支持。

羟氯喹对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响

目的观察羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察HCQ对人乳腺癌MDAMB-435细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察HCQ处理后细胞形态学变化;采用Hoechst 33258荧光染色检测HCQ对人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用;采用PI单染流式细胞术检测细胞晚期凋亡水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)观察HCQ处理人乳腺癌MDA-MB-435细胞后线粒体膜电位的转变。结果不同浓度的HCQ作用于乳腺癌MDA-MB-435细胞24、48、72 h后,均能明显抑制细胞增殖;在倒置显微镜下可观察到HCQ作用于乳腺癌MDAMB-435细胞后细胞逐渐萎缩变圆,细胞密度变小,失去正常细胞形态;HCQ能明显抑制MDA-MB-435细胞克隆形成;Hoechst 33258荧光染色结果显示,HCQ可以诱导乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡;PI结果显示,20、40、60μmol·L-1HCQ处理细胞24 h后,晚期凋亡率分别为7.1%、15.9%、35.3%(P<0.05);HCQ作用于乳腺癌MDA-MB-435后JC-1从红色荧光到绿色荧光转变(P<0.05)。结论 HCQ可以明显抑制人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及诱导凋亡。

EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。

雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡作用

目的探讨雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用及机制。方法 MTT测定雷公藤甲素对CNE-2Z细胞的抑制作用;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定雷公藤甲素对鼻咽癌细胞凋亡的影响;Western blot测定葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP-78)、Akt的表达及Akt的磷酸化水平;ROS荧光探针-二氢乙啶测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果 MTT显示,雷公藤甲素对鼻咽癌细胞CNE-2Z的抑制作用随浓度增加及时间延长而增强;PI结果显示,雷公藤甲素能明显诱导鼻咽癌细胞的凋亡,25、50和100 nmol·L-1的雷公藤甲素作用细胞24 h,CNE-2Z细胞的凋亡率分别为14.0%、26.9%和34.4%;Western blot显示,雷公藤甲素对CNE-2Z细胞GRP-78表达无明显影响,但可减弱Akt的表达及磷酸化水平;氧化应激实验结果表明,雷公藤甲素作用4 h后,能增加鼻咽癌细胞CNE-2Z内ROS的水平。结论雷公藤甲素具有抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖的作用,且具有浓度与时间依赖性。其机制可能是雷公藤甲素通过诱导氧化应激,抑制细胞内Akt的表达及其磷酸化,调节下游的信号通路,进而促进CNE-2Z细胞的凋亡。

水环境下两种不锈钢静、动摩擦系数的试验研究

目前,有关摩擦系数特别是静摩擦系数的研究是比较薄弱的领域。研发出线接触方式下的静摩擦系数测试装置,研究了F6NM马氏体不锈钢与SA-336 Type304H不锈钢摩擦副在不同温度、应力、粗糙度水环境下的静摩擦系数和动摩擦系数。研究发现:随着温度的升高,静、动摩擦系数均增大;静摩擦系数随着应力的增大而增大,而动摩擦系数随着应力的增大有所波动。粗糙度对静、动摩擦系数的影响与压力与静、动摩擦系数的影响相同。

衣霉素联合奥沙利铂对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达。结果不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125μmol.L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%。0.125μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25μmol.L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。0.5μmol.L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%。0.5μmol.L-1衣霉素与1μmol.L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48h的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达。结论衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。

关于不定方程7x(x+1)(x+2)(x+3)=11y(y+1)(y+2)(y+3)

主要运用Pell方程、递推序列、同余式及(非)平方剩余等一些初等的证明方法,对不定方程7x(x+1)(x+2)(x+3)=11y(y+1)(y+2)(y+3)的解进行了研究.证明出该不定方程仅有正整数解(x,y)=(8,7),同时得出了这个不定方程的全部整数解,它们是:(0,0),(-3,0),(-2,0),(-1,0),(0,-3),(-3,-3),(-2,-3),(-1,-3),(8,7),(-11,7),(8,-10),(-11,-10).

3-溴丙酮酸诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡及对细胞线粒体膜电位的影响

目的探讨糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸(3-BrPA)诱导乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的作用及其可能相关机制。方法 MTT法检测3-BrPA对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的抑制作用;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞凋亡;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;DHE荧光探针标记法检测细胞内超氧阴离子水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位。结果MTT结果显示,3-BrPA可抑制SK-BR-3细胞的增殖活性,且呈浓度和时间依赖性。80、160、320μmol·L-1的3-BrPA诱导SKBR-3细胞24 h的凋亡率分别为6.7%、22.3%、79.6%。80、160、320μmol·L-13-BrPA作用于SK-BR-3细胞5 h后,细胞内ATP水平与对照组相比分别为87.7%、60.6%、23.7%。160μmol·L-1的3-BrPA增加SK-BR-3细胞中活性氧的生成,同时使细胞线粒体膜电位降低。结论 3-BrPA可以抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖活性,引起线粒体膜电位降低,并且诱导其凋亡,机制可能与抑制肿瘤细胞的糖酵解从而减少ATP的产生并升高细胞内活性氧的水平有关。

含DHA藻油的大豆调和油对SD大鼠大脑皮层和视网膜形态结构的影响

以SD大鼠为试验对象,向其灌胃含不同含量DHA藻油的大豆调和油,应用超薄切片技术观察SD大鼠大脑皮层和视网膜形态结构的变化。结果表明:含DHA藻油的大豆调和油有利于大鼠大脑皮层细胞的发育,在一定含量范围内有利于形成完整的视网膜形态结构,而高含量DHA藻油的大豆调和油会导致视网膜结构的不完整。

2-DG增强TRAIL诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用

本研究旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)增强HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用及其可能机制。采用MTT法检测不同浓度2-DG、TRAIL对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的10 mmol/L的2-DG和100 ng/ml的TRAIL单独或联合处理细胞,用PI单染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测RIP1、GRP78、PARP蛋白的表达,试剂盒检测caspase-3的活性变化。结果表明,2-DG(10mmol/L)与TRAIL(100 ng/ml)联合作用于HL-60细胞48 h的凋亡率为(45.1±4.3)%,较单用2-DG、TRAIL的凋亡率明显提高(P<0.01),同时二者联合应用能增强GRP78蛋白的表达及caspase-3的活性,下调RIP1蛋白的表达。结论:2-DG能增强TRAIL诱导HL-60细胞的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应、下调RIP1蛋白的表达以及增加caspase-3的活性。

化学修饰赋予肝素低抗凝血活性和高抗肿瘤活性

目的对肝素进行化学修饰改造,并检测化学修饰物的抗凝血活性和抗肿瘤活性。方法用高碘酸钠氧化、硼氢化钠还原法降解普通肝素(UFH),并用大位阻二环己基碳二亚胺(DCC)和二甲氨基吡啶(DMAP)为催化剂对所获低分子量肝素(LMWH)进行乙酰化修饰,获得低抗凝活性的乙酰化低分子肝素(ALMWH)。分别在小鼠和MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞株检测ALMWH的抗凝血活性和抗肿瘤细胞增殖和侵袭活性。结果 ALMWH的抗凝血活性显著降低,市售低分子肝素(LMWH*)延长凝血时间(CT)1倍的浓度为33.04μmol·L-1,ALMWH延长CT 1倍的浓度为223.56μmol·L-1,ALMWH将小鼠凝血时间延长1倍所需的药物浓度提高到LMWH*的6倍之多。0.1、0.3、0.9、2.7、8.1 mmol·L-1系列浓度的ALMWH和LMWH对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖均表现出显著的剂量依赖性抑制作用。但两药的抑制人乳腺癌细胞增殖强度具有明显的差异。LMWH和ALMWH的半数抑制MCF-7增殖浓度(IC50)分别为3168.4μmol·L-1和152.6μmol·L-1,半数抑制MDA-MB-231增殖的IC50分别为12299.6μmol·L-1和22.2μmol·L-1。化学修饰将LMWH抑制MCF-7的IC50和抑制MDA-MB-231的IC50分别降低了20和560倍。ALMWH和LMWH对于MDA-MB-231细胞的侵袭能力具有明显的抑制作用,统计学分析未发现二者抑制强度上的明显差异。结论结构的化学修饰可降低LMWH的抗凝血活性,增强其抗癌细胞增殖和侵袭活性。

一种智能铁鞋监控系统的设计

针对轨道车辆防溜安全问题,研发了一种智能铁鞋监控系统。系统采用四位一体的多级主动警示装置,有效降低了铁鞋漏撤率;采用无线信息传输装置实现了远程多路控制,提高了一线工人的作业效率;采用新型磁力开关技术,提高了防盗能力;采用轮鞋距离实时监测装置,有效降低了带鞋开车、车辆溜逸事故的发生率。该设备成本低、可靠性高、不受气温环境影响,可有效减少行车安全事故的发生。

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制

目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。

关于不定方程x(x+1)(x+2)(x+3)=39y(y+1)(y+2)(y+3)

运用递推序列的方法,证明了不定方程x(x+1)(x+2)(x+3)=39y(y+1)(y+2)(y+3)仅有正整数解(x,y)=(12,4)。

智能防溜铁鞋设计的研究前景

铁鞋是防止列车溜逸的主要设备之一,将铁鞋放置于车轮和钢轨之间,阻止列车溜逸,可以保证列车的安全。目前,作业现场主要采用普通铁鞋,自动化程度低,无远程监控功能,存在设备隐蔽性强、人工巡检频繁、放撤流程繁琐、轮鞋距离易变等痛点问题。近年来,因防溜工作不到位引发的列车溜逸事件频发,研发智能化防溜铁鞋迫在眉睫。本文首先对防溜铁鞋使用现状进行介绍,然后分析列车溜逸事故案例,本团队研发的智能化铁鞋可很好地解决上述问题,最后对智能化铁鞋的研究做前景预测。