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细胞焦亡在脓毒症心肌抑制中的作用研究进展
1
作者
文日
张铁凝
(
综述
)
+1 位作者
杨妮
刘春峰(审校)
《中国当代儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期774-781,共8页
脓毒症心肌抑制是脓毒症患者常见的并发症,是脓毒症患者死亡的主要原因之一。其发病机制复杂,目前尚无统一定论。细胞焦亡是一种促炎的程序性细胞死亡,其特点是Gasdermins家族介导的细胞膜孔洞形成、细胞肿胀、细胞破裂,伴随大量炎症因...
脓毒症心肌抑制是脓毒症患者常见的并发症,是脓毒症患者死亡的主要原因之一。其发病机制复杂,目前尚无统一定论。细胞焦亡是一种促炎的程序性细胞死亡,其特点是Gasdermins家族介导的细胞膜孔洞形成、细胞肿胀、细胞破裂,伴随大量炎症因子等细胞内容物的释放。细胞焦亡在多种炎症相关疾病中扮演了重要角色,主要通过胱天蛋白酶(caspase)-1介导的经典通路和caspase-4/5/11介导的非经典通路发挥作用。越来越多的研究表明细胞焦亡参与脓毒症心肌抑制的发生发展。该文围绕细胞焦亡的分子学机制及其在脓毒症心肌抑制中的研究进展进行综述,以期为脓毒症心肌抑制的治疗提供新策略与新靶点。
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关键词
脓毒症
心肌抑制
细胞焦亡
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职称材料
题名
细胞焦亡在脓毒症心肌抑制中的作用研究进展
1
作者
文日
张铁凝
(
综述
)
杨妮
刘春峰(审校)
机构
中国医科大学附属盛京医院儿童急诊与重症医学科
出处
《中国当代儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期774-781,共8页
基金
国家自然科学基金项目(81971810
82002021)。
文摘
脓毒症心肌抑制是脓毒症患者常见的并发症,是脓毒症患者死亡的主要原因之一。其发病机制复杂,目前尚无统一定论。细胞焦亡是一种促炎的程序性细胞死亡,其特点是Gasdermins家族介导的细胞膜孔洞形成、细胞肿胀、细胞破裂,伴随大量炎症因子等细胞内容物的释放。细胞焦亡在多种炎症相关疾病中扮演了重要角色,主要通过胱天蛋白酶(caspase)-1介导的经典通路和caspase-4/5/11介导的非经典通路发挥作用。越来越多的研究表明细胞焦亡参与脓毒症心肌抑制的发生发展。该文围绕细胞焦亡的分子学机制及其在脓毒症心肌抑制中的研究进展进行综述,以期为脓毒症心肌抑制的治疗提供新策略与新靶点。
关键词
脓毒症
心肌抑制
细胞焦亡
Keywords
Sepsis
Myocardial depression
Pyroptosis
分类号
R459.7 [医药卫生—急诊医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞焦亡在脓毒症心肌抑制中的作用研究进展
文日
张铁凝
(
综述
)
杨妮
刘春峰(审校)
《中国当代儿科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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