基于霍尔效应的杨氏模量测量实验改进

研究一种全新的方式来测量伸长量,通过基尔霍夫效应测量,配合单片机自动处理系统跟LDA显示读书装置来获取.利用霍尔传感器对磁场变化而产生的电压变化信号,然后通过AD转换器和51单片机对信号处理,利用1602液晶显示屏精确地读出数据,改进的实验提高了测量精确度.

氧化锌薄膜的光电特性研究进展

由于氧化锌特殊的结构及在光电等方面的广泛应用,关于氧化锌的光电方面的研究引起了人们极大的兴趣.综述了氧化锌薄膜在短波激光、透过率、电子特性方面的研究进展,对今后的研究方向进行了展望.

基于高亮度及倒装芯片结构LED配光研究

利用TracePro软件对高亮度及倒装芯片结构的LED光分布进行研究.从芯片构建和一次封装两方面运用Tracepro软件进行出光设计模拟,得出芯片的光分布和出光效率.通过软件模拟证明其实际应用的可行性.

氧压对用PLD法制备的ZnO薄膜的特性影响

通过脉冲激光沉积方法在不同的氧压中制备ZnO薄膜。用X射线衍射(XRD)谱、原子力显微镜(AFM)及光学透过率谱表征了薄膜的结构和光学特性。XRD谱和AFM显示在生长压力为2Pa时获得了较好的结晶薄膜,随着氧压的提升薄膜表面平整,晶粒均匀。光学透过率谱显示在生长压力为5Pa时有较好的光学特性。

肺泡灌洗液二代测序在间质性肺病急性加重的诊断价值

目的:探究肺泡灌洗液宏基因组二代测序(mNGS)在间质性肺病急性加重的病原学诊断及预后价值。方法:收集2018年7月-2021年10月武汉大学中南医院呼吸与危重症医学科行mNGS的37例间质性肺病急性加重患者的临床资料,同时收集60例未行mNGS的间质性肺病急性加重患者的临床资料作为对照,了解病原体感染情况,进一步分析两组患者的预后结局及mNGS较传统病原学检测的优势。结果:mNGS组和未行mNGS组在年龄、性别、免疫功能、临床症状及影像学表现、治疗前实验室检测结果、出现不良事件发生率等方面无差异,两组的28 d全因死亡率有显著差异(P<0.05)。mNGS检出病原体阳性率明显高于传统病原学检测(75.7%vs 40.5%,P<0.05),对于混合感染较传统方法也有更高的检出率(40.5%vs 10.8%,P<0.05)。73.7%传统检测阴性的患者通过mNGS发现潜在病原体,其灵敏度显著高于传统病原学检测(96.4%vs 46.4%,P<0.05),但其特异度与传统法相比无显著差异(P>0.05)。在间质性肺病急性加重的患者中,检出病原体主要以细菌和病毒为主,混合感染在该疾病中的比例仍不可忽视。20例患者根据mNGS检出的病原体调整抗感染治疗后,有10例患者获得好转。结论:mNGS技术对间质性肺病急性加重的诊断、治疗和预后具有重要价值,其在传统病原学检测阴性的患者中可以发现潜在病原体感染,且在混合感染的检测上优于传统病原学检测,因此对指导临床使用抗感染药物治疗方面具有一定价值。

PLD法制备ZnO薄膜的退火特性和蓝光机制研究

通过脉冲激光沉积(PLD)方法,在O2中和100～500℃衬底温度下,用粉末靶在Si(111)衬底上制备了ZnO薄膜,在300℃温度下生长的薄膜在400～800℃温度和N2氛围中进行了退火处理,用X射线衍射(XRD)谱、原子力显微镜(AFM)和光致发光(PL)谱表征薄膜的结构和光学特性。XRD谱显示,在生长温度300℃时获得较好的复晶薄膜,在退火温度700℃时获得最好的六方结构的结晶薄膜;AFM显示,在此退火条件下,薄膜表面平整、晶粒均匀;PL谱结果显示,在700℃退火时有最好的光学特性。

ERK1/2信号通过钙蛋白酶调控结缔组织生长因子参与肺纤维化的形成

目的:探讨ERK1/2信号和钙蛋白酶(calpain)在博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化中的作用及机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组(空白对照)、BLM处理组、BLM+MEK抑制剂U0126组、BLM+钙蛋白酶抑制剂(Calpeptin)组、BLM+抑制剂溶剂(DMSO)组。C57BL/6小鼠接受气管内注射BLM溶液用来构建肺纤维化模型,HE染色检测小鼠肺组织纤维化程度,小鼠肺组织中的总ERK1/2、p-ERK1/2、Calpain-1、Calpain-2及结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达,用Western Blot法进行分析。结果:①与空白对照组小鼠相比,BLM组小鼠肺组织中可见到明显的肺泡结构破坏和肺泡间隔增厚,且纤维化评分明显升高(P<0.01),BLM+U0126组和BLM+Calpeptin组小鼠肺组织纤维化程度减轻,纤维化评分降低(P<0.01)。②与空白对照组小鼠相比,BLM组小鼠肺组织中Calpain-1和Calpain-2的表达升高(P<0.01),而BLM+U0126组小鼠肺组织的Calpain-1和Calpain-2的表达相较BLM组明显降低(P<0.01)。③与空白对照组小鼠相比,BLM组小鼠肺组织中CTGF的蛋白表达明显升高(P<0.01),而BLM+U0126组(P<0.01)和BLM+Calpeptin组(P<0.05)小鼠的CTGF的表达相较BLM组均明显降低。结论:ERK1/2信号通过钙蛋白酶调控CTGF参与博来霉素诱导的肺纤维化。