脑缺血和NBP预处理对脑缺血沙鼠NGB和mit-Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的探讨丁基苯酞(NBP)对脑缺血沙鼠脑红蛋白(NGB)和线粒体N a+,K+-ATP(m it-N a+,K+-ATP)酶活性的影响。方法将蒙古沙鼠66只随机分为假手术组、脑缺血组、NBP预处理组。采用颈总动脉结扎的方法制作脑缺血模型。分别采用免疫组化染色及化学比色法检测NGB阳性细胞数和m it-N a+,K+-ATP酶活性。结果NBP预处理组NGB表达量在缺血1、10、30 m in时较脑缺血组显著增多(P<0.05);两组在缺血1、5、30、60 m in时m it-N a+,K+-ATP酶活性有统计学差异(P<0.05);NBP预处理组m it-N a+,K+-ATP酶活性与NGB表达量呈负相关(P<0.01)。结论NBP可促进脑缺血时NGB的表达,维持m it-N a+,K+-ATP酶活性。

血管性痴呆和Alzheimer病的载脂蛋白E基因多态性研究

目的 探讨载脂蛋白 E(APOE)基因多态性与老年期痴呆 [血管性痴呆 (VD)、Alzheimer型痴呆(AD) ]的相关性。方法 采用聚合酶链反应限制长度片段多态性技术 (PCR- RFL P)检测 2 6例 VD(下称 VD组 ) ,32例 AD(下称 AD组 ) ,4 0例正常人 (下称对照组 ) APOE基因型和等位基因频率并进行对比分析。结果 三组均以 ε3/3为优势基因型。 VD组、AD组和对照组分别为 5 0 .0 0 %、5 6 .2 5 %、80 .0 0 % ,VD、AD两组较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε3/4基因型在 VD组、AD组分别为 7%、9% ,较对照组 (3% )也有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε4 /4基因型在各组中均在 5 %以下。 VD和 AD患者等位基因ε3降低、等位基因ε4增高 ,与对照组相比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 基因型 ε3/4与 VD、AD具有相关性 ,等位基因

反复献血者血液稀释状态与动脉压及心脑血管病的关系

本文对反复献血者１２７例、高血压病８７例、缺血性中风６０例进行了血液流变学对照性研究。结果表明：高血压和缺血性中风病人的全血比粘度（高切、低切）、血浆比粘度、还原比粘度均有不同程度的增高，以女性为著。献血者的血粘度降低，以男性为著；献血者的动脉压在同等血粘度水平低于正常对照组和高血压病人组。血粘度的变动时献血者动脉压的影响小于正常对照组和病人组。结合心脏电生理指标和眼底动脉硬化程度进行分析研究，认为长则血液稀释状态，对心脑血管系统有良好的远期影响，对减少心脑血管病的发病率具有积极的预防意义。

动脉硬化性血栓性脑梗塞与载脂蛋白B基因XbaI、EcoRI多态的相关性研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术研究了８４例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者和１０７例正常人的载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）基因的ＸｂａＩ、ＥｃｏＲＩ位点的多态性。结果ＡＴＣＩ组Ｘ－频率（０．８２７）低于对照组（０．９１６），ＡＴＣＩ组Ｘ＋Ｘ－基因型频率增高，与对照组比较有显著性差异，而且Ｘ＋Ｘ－基因型与血脂水平增高有相关性。提示，ａｐｏＢ基因的ＸｂａＩ多态及连锁失衡可能作为动脉粥样硬化的遗传背景影响血脂质代谢，并参与ＡＴＣＩ的发病机制。

进展性脑梗死溶栓临床时效与安全性分析

目的 探讨尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗进展性脑梗死的疗效 ,分析其时效和安全性。方法 对发病6小时后病情继续发展的 111例急性脑梗死患者分为 U K组和对照组治疗。结果 UK组疗效高于对照组 (P <0 .0 5 )。治疗组治疗后 1小时、14天评分改善明显 ,病情进展趋势控制 (P <0 .0 5 )。首次发病至溶栓的间隔时程与临床疗效未见相关性。UK组有出血倾向 5例 (8.2 % ) ;对照组 1例 (2 % )。结论 静脉应用 U K治疗进展性急性脑梗死是可行的 ,其疗效与基础病变有关 。

反复献血者、脑梗塞患者以及正常人血粘滞因素的研究

观察不同性别的反复献血者、正常人以及脑梗塞病人的血液粘滞性指标,对比结果显示三者的血液粘滞性指标有一定规律性变化。男女献血者血液粘滞性指标均低于正常人,而脑梗塞病人各项指标均高于正常人,与献血者比较差异有高度显著性,脑梗塞与献血者的粘滞性呈两极化倾向。献血女性与女性正常人之间的差异较男性之间为小。对出现以上变化的机制以及与缺血性脑血管病的关系进行初步探讨。

发作性眩晕、呕吐27天,加重3天

病历摘要患者男,58岁,务农,因发作性眩晕、呕吐27 d,加重3 d入院。患者自27 d开始前出现头昏胀、眩晕、恶心,曾经当地多处诊所及医院服药、输液治疗,症状无改善。眩晕加重,伴有呕吐,影响进食。近3 d意识恍惚、睡眠增多、怠动,为进一步治疗转来本院。

脑梗死患者载脂蛋白B基因3’端小卫星区多态性与血脂水平的关系

为探讨载脂蛋白B基因 3’端小卫星区多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。应用聚合酶链反应技术分析 84名动脉粥样硬化性脑梗死患者及 10 7名正常对照者。用特异寡核苷酸引物 5’ ATGGAAACGGAGAAATTTG 3’和 5’ CCTTCTCACTTGGCAAATAC 3’对外周血白细胞DNA基因组MSR扩增 ;聚丙烯酰胺凝胶电泳分离等位基因。结果发现 ,①两组载脂蛋白B基因 3’端等位基因的分布频率均以MSR37和MSR39最高 ,其中动脉粥样硬化性脑梗死组分别为 0 .48和 0 .19;对照组分别为 0 .5 0和 0 .17。且动脉粥样硬化性脑梗死组的大拷贝等位基因分布频率增高。②组内及组间分析发现 ,大拷贝等位基因与血清胆固醇、载脂蛋白B和低密度脂蛋白胆固醇具有相关性。载脂蛋白B基因的第二转录终止信号的 3’端存在具有长度多态性的随机重复核苷酸序列 ,其核心序列的长度为 14～ 16bp ,由富含AT结构组成。这些片段随机重复量的差异而非核苷酸序列的不同构成了不同的等位基因。这种串联重复单位具有高信息特征。 3’ -端小卫星区等位基因是已知载脂蛋白B基因小等位基因的有用标记。此结果提示 ,大拷贝片段MSR等位基因与动脉粥样硬化性脑梗死有相关性 ,位于载脂蛋白B基因 3’ -端小卫星区等位基因多态性及病理过程中胶原暴露和内皮损伤共同参与?

帕金森病致病机制

帕金森病（ＰＤ）的致病机制研究不断深入，现概述如下。多巴胺与多巴胺受体：目前认为黑质纹状体通路的黑质腹外侧多巴胺（ＤＡ）能神经元退变是ＰＤ的基本病理过程，先累及神经末梢，继而缓慢发展损及胞体。ＤＡ能神经元集中位于中脑，依次为黑质致密部和外侧部（Ａ９）...

Alzheimer病的分子生物学研究

Alzheimer 病(AD)是造成中老年人智能障碍的重要疾患,它是与记忆过早丧失有关的神经变性疾病。发病年龄以40～65岁居多,常以50岁或55岁以前发病者为早发型,60岁以后为晚发型。高龄人群中 AD 患病率约为5%,AD 先证者10～20%有家族史,据估计我国百万之众的 AD 病人中约10%有明确的遗传背景,

神经系统的NO／cGMP系统

ＮＯ／ｃＧＭＰ系统广泛分布于神经区域，对神经元功能的维持有重要作用，能调节神经损害的病埋过程。调整ＮＯ／ｃＧＭＰ系统可能对神经功能的表达和神经损害的治疗有重要意义。

酒精中毒与神经损害

<正>急慢性酒精中毒在许多地区是一个社会性健康难题,仅美国1990年因酒精中毒的医疗和误工经济损失就高达13660亿美元,20~60%的入院病人是由于滥用酒精或酒精中毒,我国尚无确切统计数字报告,但从酒精消费可以推知饮酒者基数巨大,许多人对酒精中毒症状司空见惯而不就医,急慢性酒精中毒的预防和治疗中仍有许多问题待解决,本文拟概述酒精中毒的有关问题及其对神经元的损害、预防和治疗进展.

酒精成瘾

酒精,化学术语称为乙醇,是酒类饮料中的重要成分,具有脂溶性和水溶性的双向特性,因而易于透过生物膜结构被吸收,进人血流,并易于透过血液与脑神经细胞(神经元)之间的结构(BBB)而影响神经功能,对神经系统的影响因不同剂量和不同个体差异甚大,具有镇静、兴奋、麻痹、致谵妄和昏迷等多重性作用。