吗替麦考酚酯联合泼尼松对IgA肾病患者尿β2-MG、U-mAlb及α1-MG水平的影响

目的 观察吗替麦考酚酯联合泼尼松治疗免疫球蛋白A(IgA)肾病对患者尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(U-mAlb)及尿液α1微球蛋白(α1-MG)水平的影响。方法 选取秦皇岛市第一医院肾内科2019年1月至2022年1月收治的89例IgA肾病患者为研究对象,采用信封随机法分为泼尼松组(n=43)和联合组(n=46)。泼尼松组给予常规治疗联合小剂量泼尼松治疗,联合组在泼尼松组基础上联合吗替麦考酚酯治疗。比较两组尿β2-MG、U-mAlb、α1-MG、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)及尿足细胞蛋白的水平,检测两组肾功能、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-α(TGF-α)、血尿酸、血红蛋白的差异,统计两组疗效。结果 治疗后,两组尿液β2-MG、U-mAlb、α1-MG、NAG下降,且联合组低于泼尼松组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组尿NPHS1蛋白、Podocin蛋白下降,且联合组低于泼尼松组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组VEGF、TGF-β1、TGF-α下降,且联合组低于泼尼松组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组Scr、BUN、24hU-TP、eGFR下降,且联合组24hU-TP、e GFR下降后水平低于泼尼松组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 吗替麦考酚酯联合小剂量泼尼松治疗IgA肾病可保护患者足细胞,减轻肾损伤,提高疗效。

益肾化湿颗粒对糖尿病肾病患者临床参数及血清缺氧诱导因子-1α的影响

目的探讨益肾化湿颗粒对2型糖尿病肾病患者临床参数及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法选取2020年11月至2021年12月秦皇岛市第一医院肾内科门诊及住院收治的2型糖尿病肾病患者60例。将2型糖尿病肾病患者按随机数字表法分配至益肾化湿颗粒组(试验组30例,1袋/次,每日3次,口服)或未使用益肾化湿颗粒组(对照组30例),随访12周,试验组及对照组血糖(空腹血糖、糖化血红蛋白)、血脂(总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇)、肾功能(肌酐、尿素氮、尿酸、β_(2)-微球蛋白)、尿白蛋白排泄率、血清缺氧诱导因子-1α水平变化。结果治疗后,试验组和对照组的肌酐[(102±34)μmol/L与(162±148)μmol/L]、β_(2)微球蛋白[(4.9±2.1)mg/L与(7.5±5.4)mg/L]、肾小球滤过率[(74±26)ml·min^(-1)·1.73 m^(-2)与(59±34)ml·min^(-1)·1.73 m^(-2)]比较,试验组下降,差异有统计学意义(t=-2.81,-2.43,3.12,P均<0.05)。试验组的中医证候疗效有效率为77%,而对照组40%,差异有统计学意义(χ^(2)=8.297,P=0.004)。试验组与对照组临床综合疗效分析有效率分别为77%和37%,差异具有统计学意义(χ^(2)=9.77,P=0.002)。结论益肾化湿颗粒可有效延缓糖尿病肾病患者肾功能的进展。目前尚未得出益肾化湿颗粒能通过抑制HIF-1α对糖尿病肾病患者的发挥肾脏保护作用的结论。

胰激肽原酶结合非诺贝特对糖尿病肾病患者血清S1P、LXA4表达的影响

目的胰激肽原酶结合非诺贝特对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)、脂氧素A4(lipid oxygen element A4,LXA4)表达的影响。方法选取2019年10月至2020年10月在我院就诊的102例DN患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组51例,对照组给予非诺贝特治疗,观察组在对照组的基础上联合胰激肽原酶治疗,观察两组患者的临床疗效,治疗前后两组患者的肾功能、凝血功能、血流动力学指标、血清学指标变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的各项肾功能指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者的各项肾功能指标均下降,且观察组下降幅度更大(P<0.05);两组患者治疗前TT、APTT、FIB水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者TT、APTT值均升高,且观察组高于对照组;FIB值均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗前两组患者全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、PVC、ESR、血流方程K值、红细胞聚集指数、血浆黏度等指标值差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各指标值均降低,与对照组相比,观察组患者全血低切黏度、血流方程K值、红细胞聚集指数、血浆黏度值显著降低(P<0.05);两组患者治疗前S1P、LXA4水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组SIP、LXA4水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论胰激肽原酶结合非诺贝特治疗糖尿病肾病可改善患者的肾功能、凝血功能,有助于血流动力学稳定,可升高血清S1P、LXA4水平。

胰激肽原酶对他克莫司诱导肾损伤的保护作用

目的研究胰激肽原酶(PK)在临床应用中对他克莫司(TAC)诱导的肾小管上皮细胞的保护作用及其机制。方法采用体外培养的方式将HK-2细胞划分为PK(6 pg/mL)组、TAC(50 ug/mL)组、对照组(CON组)、TAC(50 ug/mL)+PK(6 pg/mL)组。采用CCK-8检测每组细胞情况测定细胞活力;通过二氯二氢荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光与流式细胞法的组合应用,对细胞内部的活性氧分子(ROS)活跃度和数量进行检测;采用免疫印迹法对Bcl-2、Bax、LC3B、Beclin蛋白水平进行检测。结果PK组细胞活力显著低于CON组,TAC+PK组的细胞活力显著高于TAC组(P<0.05)。TAC组的细胞ROS表达能力要显著高于CON组;相较于TAC组,TAC+PK组细胞ROS表达能力略低(P<0.05)。TAC组的细胞自噬功能高于CON组,且细胞的LC3B-Ⅱ、Beclin表达能力较强;TAC+PK组的细胞LC3B-Ⅱ、Beclin表达能力要低于TAC组(P<0.05)。TAC组细胞的死亡数量大于CON组,Bcl-2/Bax比值下降;TAC+PK组Bcl-2/Bax比值显著大于TAC组(P<0.05)。结论胰激肽原酶对他克莫司诱导肾小管上皮细胞具有保护作用,其机制与胰激肽原酶抑制抗氧化应激及调节自噬有关。

虫草提取物CS-4对他克莫司所致大鼠胰腺和肾脏损伤的保护

目的探讨冬虫夏草(CS)-4提取物对他克莫司(TAC)所致胰腺和肾脏损伤的保护作用及分子机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射TAC(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))建立TAC肾毒性模型16只,肾毒性模型中随机选8只大鼠给予CS治疗(5 g·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)4 w。检测大鼠的血糖、胰岛素水平、肾功能、24 h尿蛋白排泄率、8-羟基脱氧鸟苷(8OHdG);采用免疫组化和免疫印迹法分别检测胰腺胰岛素、炎性介质、致纤因子、细胞凋亡相关基因的表达。结果CS明显减少胰腺细胞凋亡、保护胰岛数量,其结果是血糖下降和胰岛素水平上升;此外,CS改善肾功能和肾小管间质纤维化,减少尿蛋白排泄率和血尿8-OHdG水平。在分子水平上,CS下调炎性介质和致纤因子的表达,调节细胞凋亡调控基因的表达。结论 CS对TAC诱导的胰腺和肾脏损伤具有降糖、抗炎、抗纤维化等保护作用。

FTY720对他克莫司所致大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨FTY720对他克莫司(TAC)所致肾损伤保护的分子机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠分为四组给予橄榄油、TAC、FTY720干预4 w。检测各组大鼠的生化、肾功能、肾小管间质纤维化程度;免疫组化和Western印迹法分别检测炎性因子、致纤因子的表达。结果 FTY720减少血白细胞和淋巴细胞数,同时明显减少肾小管间质淋巴细胞(CD3和CD8)、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的浸润,改善肾功能。Western印迹显示FTY720显著下调炎性介质骨桥蛋白(OPN)和致纤因子蛋白转化生长因子(TGF)-β1的表达。结论 FTY720对TAC所致肾损伤具有抗炎、抗纤维化的肾脏保护作用。

延边地区300例泌尿系统结石成分分析及不同结石成分在不同民族和性别之间的差异

目的：分析延边地区常住人群泌尿系统结石的主要化学成份，以及不同性别、民族结石成份的差异。方法：收集2012年5月至2015年5月延边大学附属医院泌尿外科收治的300例泌尿系统结石患者，均采用手术和体外冲击波进行碎石，通过红外光谱法分析结石中的主要化学成分。结果：延边地区常住人群中草酸盐和钙结石最多，总例数91.0%。草酸盐和尿酸盐泌尿结石男性比例多于女性，钙、碳酸盐和磷酸盐结石女性比例多于男性。草酸盐和碳酸盐结石患者中朝鲜族比例多于汉族。结论：泌尿系统结石的主要化学成份与性别和患者所处地区的环境，以及民族生活习惯及饮食方法有关。

血清YKL-40、CCL18水平与维持性血液透析患者并发心血管事件的关系

目的探讨血清甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)、趋化因子配体18(CCL18)水平与维持性血液透析(MHD)患者并发心血管事件的关系。方法选取MHD患者143例作为研究组(MHD组),根据其是否发生主要不良心血管事件(MACE)分为MACE组(56例)和非MACE组(NMACE组,87例),另选取同期于我院体检的健康者54例作为对照组(CON组)。检测各组血清YKL-40、CCL18,分析MHD患者发生MACE的影响因素,评估YKL-40、CCL18对MACE的预测价值。结果MHD组血清YKL-40、CCL18水平均高于CON组(P均<0.05)。MACE组年龄、透析时间、YKL-40、CCL18均高于NMACE组(P均<0.05)。多元Logistic回归分析显示,YKL-40(OR=1.709,P=0.012)、CCL18(OR=1.613,P=0.019)及年龄(OR=1.554,P=0.033)均是MHD患者发生MACE的危险因素。YKL-40、CCL18预测MHD患者发生MACE的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.769、0.742,二者联合诊断的AUC为0.814,高于任一单项指标(P均<0.05)。结论血清YKL-40、CCL18水平升高是MHD患者发生MACE的高危因素,二者联合检测有助于MACE的早期诊断。

腹膜透析与血液透析患者锌缺乏的患病率比较及其临床特点

目的:通过研究比较腹膜透析(PD)与血液透析(HD)患者锌缺乏的患病率及其临床特点。方法:测定50例PD患者和50例HD患者血清锌水平。血清锌水平<60μg/dl为极低锌缺乏组,60~75μg/dl为锌缺乏组。比较两组的锌缺乏患病率及相关临床因素。结果:PD组和HD组极低锌缺乏的患病率分别为60%和70%,PD组和HD组锌缺乏组的患病率分别为40%和30%(P=0.402)。年龄、体重指数BMI和白蛋白水平是PD患者血清锌水平的独立预测因子。在匹配的HD组中,透析持续时间、BMI是HD患者血清锌水平的独立预测因子。结论:PD患者锌缺乏的患病率较高。PD患者和HD患者的患病率具有可比性。年龄、BMI和白蛋白水平是PD患者血清锌水平的独立预测因素。

益肾化湿颗粒在糖尿病肾病患者sirt1通路的影响

目的探寻益肾化湿颗粒是否通过激活沉默信息调节因子1(sirt1)途径来对糖尿病肾病患者起到保护作用。方法选择2020年12月—2022年2月就诊于秦皇岛市第一医院的60例糖尿病肾病患者,按照随机数表法分为试验组与对照组,各30例。同时,选取秦皇岛市第一医院体检中心的20例体检者作为健康体检组。对照组给予基础治疗,试验组在基础治疗上服用益肾化湿颗粒,总疗程为3个月,比较两组患者治疗前后血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾小球滤过率估计值(eGFR)、β2微球蛋白(β2-MG)及sirt1水平。结果治疗前试验组与对照组FBG、HbA1c、SCr、UA、BUN、UAER、eGFR、β2-MG、sirt1比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性,治疗后试验组较对照组SCr水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),其余各实验室指标组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。糖尿病肾病患者血清sirt1水平明显低于健康体检组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①益肾化湿颗粒可以明显降低SCr值,从而改善肾功能。②sirt1可能作为糖尿病肾病的一种保护因子存在。③未能得出益肾化湿颗粒通过激活sirt1途径保护糖尿病肾病患者的有效结论。

糖化血红蛋白水平与心力衰竭相关性分析

目的探讨冠心病患者糖化血红蛋白(Hb A1C)水平与心力衰竭的相关性。方法选取214例冠心病患者,分为非心衰组107例,心衰组107例,其中NYHA心功能Ⅱ级53例,Ⅲ级33例,Ⅳ级21例。采用Sysmex G7糖化血红蛋白仪及配套试剂测定Hb A1C水平。结果冠心病非心衰组与冠心病心衰组Hb A1C水平分别为(6.92±1.87)%和(7.56±2.08)%,心衰组Hb A1C水平显著高于非心衰组(P=0.019)。不同心功能分级的Hb A1C水平差异无统计学意义(P=0.670)。不同Hb A1C水平心功能分级的构成比差异无统计学意义(P=0.250)。结论 Hb A1C水平是心力衰竭的危险因素。

吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素治疗免疫球蛋白A肾病患者的可行性研究

目的 观察吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素治疗免疫球蛋白A(IgA)肾病患者的效果及安全性。方法 将89例IgA肾病患者随机分为试验组44例和对照组45例。2组均给予常规治疗。对照组在常规治疗的基础上给予泼尼松龙片,口服,每次1 g,qd;试验组在对照组的基础上加用吗替麦考酚酯片,口服,0.5 mg·kg^(-1)·d-1。2组均治疗12个月。比较2组患者治疗后的临床疗效,血清组织重建因子、肾功能、免疫球蛋白水平,观察患者治疗期间药物不良反应发生情况。结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为97.50%和77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组血管内皮生长因子(VEGF)水平分别为(101.94±25.92)和(129.22±24.48)ng·mL^(-1);转化生长因子-β1(TGF-β1)水平分别为(68.82±11.53)和(99.75±12.45)ng·mL^(-1);单核细胞趋化因子-1(MCP-1)分别为(104.79±11.88)和(123.97±12.90)ng·L^(-1);24 h尿蛋白定量分别为(1.02±0.21)和(1.63±0.32)g;血尿素氮(BUN)水平分别为(5.87±1.20)和(6.42±0.80)mmol·L^(-1);血肌酸酐(Scr)水平分别为(121.33±12.25)和(219.98±25.51)μmol·L^(-1);免疫球蛋白G(IgG)水平分别为(6.50±0.61)和(5.03±0.62)g·L^(-1)。上述指标,试验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组患者的药物不良反应发生率分别为17.50%(7例/40例)和15.00%(6例/40例),差异无统计学差异(P>0.05)。结论 吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病具有较好的临床疗效,可改善患者组织重建因子、免疫球蛋白水平,进而改善肾功能,安全性良好。

MMF联合泼尼松治疗成人特发性膜性肾病的疗效及安全性研究

目的:探究吗替麦考酚酯(MMF)联合泼尼松(Pre)治疗成人特发性膜性肾病(IMN)的疗效及安全性。方法:选取2015.06-2017.06我院收治的102例行IMN患者列为研究对象,将患者按随机数字表法以1:1比例分为对照组与观察组,每组各51例,对照组患者使用Pre进行治疗,观察组患者使用MMF+Pre进行治疗,治疗12个月。比较两组治疗12个月后疗效,治疗前、治疗后6个月及12个月后肾功能相关指标[24 h尿蛋白定量(24 h UP)、血清胱抑素C(CysC)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血清白蛋白(Alb)]、脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)],并记录用药间期出现的药物不良反应。结果:治疗12个月后,研究组患者总有效率为90.20%,显著高对照组74.51%(P<0.05);治疗6个月、12个月后,两组患者24 h UP、CysC、TC、TG水平较治疗前均依次显著下降而Alb水平显著上升(P<0.05),且观察组上述指标与同期对照组对比差异显著(P<0.05);而两组BUN和Scr水平较治疗前差异不显著(P>0.05),两组对比无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,观察组患者药物不良反应率为11.76%,显著低于对照组27.45%(P<0.05)。结论:应用MMF联合泼尼松治疗成人IMN疗效更佳,可显著改善患者肾功能,并改善患者脂代谢,药物方案安全性较高,具有较高应用价值。

免疫抑制剂联合改善肠道菌群失调对IgA肾病的疗效及对病原菌分布的影响

目的探讨免疫抑制剂联合改善肠道菌群失调对IgA肾病的疗效及对病原菌分布的影响。方法选择2019年1月-2021年1月在秦皇岛市第一医院进行治疗的100例IgA肾病患者作为研究对象,按随机数字分组法分为治疗组和对照组,每组50例。对照组给予免疫抑制剂治疗,治疗组在对照组基础上实施改善肠道菌群失调治疗。观察并比较两组患者的血清炎症因子、肾功能指标、临床疗效及对病原菌分布的差异。结果治疗前,两组患者的血清炎症因子及肾功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者均有明显改善,且治疗组的碱性磷酸酶(ALP)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、尿蛋白定量(UTP)、血清肌酐(sCr)明显低于对照组,而肾小球滤过率估计值(eGFR)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者共分离出病原菌196株,其中革兰阳性菌93株,革兰阴性菌103株。治疗组革兰阳性菌中主要为金黄色葡萄球菌,占比17.20%,革兰阴性菌主要为肠杆菌,占比20.39%;对照组革兰阳性菌主要为金黄色葡萄球菌,占比8.60%,革兰阴性菌主要为双歧杆菌,占比14.56%。治疗组有效率为96.00%,明显高于对照组的84.01%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改善肠道菌群失调辅助免疫抑制剂治疗可以改善IgA肾病患者的肾功能,一定程度提高临床疗效,在治疗IgA肾病具有一定参考。

胰激肽原酶对他克莫司诱导的大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨胰激肽原酶(PK)对他克莫司(TAC)诱导的肾脏损伤大鼠的保护作用。方法48只Sprague-Dawley成年雄性大鼠,随机分为4组,每组12只:(1)对照(vehicle,VH)组:腹腔注射橄榄油1 ml/(kg·d)和生理盐水2 ml/(kg·d);(2)VH+PK组:腹腔注射橄榄油1 ml/(kg·d)和PK7.2 U/(kg·d);(3)TAC组:腹腔注射生理盐水2 ml/(kg·d)和TAC 1.5 ml/(kg·d);(4)TAC+PK组:腹腔注射PK 7.2 U/(kg·d)和TAC 1.5 mg/(kg·d)。各组分别连续给药4周后处死大鼠,收集血液、尿液及肾组织标本;检测各组大鼠的一般生化指标、肾功能;病理观察评价肾间质纤维化;采用ELISA和Western印迹检测炎性因子、致纤因子以及抗氧化剂的表达,采用ELISA检测氧化性DNA标志物。结果与VH组相比,TAC组的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾间质纤维化程度、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白介素6(IL-6)的表达、血清和尿液8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量、单核巨噬细胞抗原-1(ED-1)和骨桥蛋白(OPN)的阳性表达细胞均显著增加(P<0.05),而锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达显著降低(P<0.05)。与TAC组相比,TAC+PK组的Scr、BUN、肾间质纤维化程度、TGF-β1和IL-6的表达、血清和尿液8-OHdG的含量、ED-1和OPN的阳性表达细胞均显著减少(P<0.05),而MnSOD的表达显著增加(P<0.05)。结论PK治疗能够减轻TAC引起的肾功能不全、肾间质纤维化、间质性炎症和氧化应激。PK治疗可能对TAC诱导的肾脏损伤具有保护作用。

胰激肽原酶通过调节自噬减轻免疫制剂诱导肾损伤的机制

目的按探讨他克莫司(TAC)诱导大鼠使用胰激肽原酶(PK)之后的肾脏损伤治疗效果,分析胰激肽原酶的药用机理。方法选取48只雄性Sprague-Dawledy大鼠作为样本,随机将大鼠分为VH组、VH+PK组、TAC组、TAC+PK组,每组各12只。VH组大鼠进行皮下橄榄油1mL·(kg·d)^(-1)、腹腔生理盐水2mL·(kg·d)^(-1)注射;VH+PK组大鼠进行皮下橄榄油1 mL·(kg·d)^(-1)和腹腔PK为7.2U·(kg·d)^(-1)"注射;TAC组进行皮下TAC1.5mg·(kg·d)^(-1)和腹腔生理盐水2mL·(kg·d)^(-1)注射;TAC+PK组进行皮下TAC1.5mg·(kg·d)^(-1)和腹腔PK7.2U·(kg·d)^(-1)注射,每组大鼠的给药周期为4周,在给药结束后采集大鼠尿液样本,检测尿蛋白水平(UPRO);在大鼠颈部右侧静脉部位采集血液样本,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TAC水平;使用电子显微镜观察肾组织的超微结构改变,运用蛋白免疫印迹法对组织细胞内的自噬相关因子轻链蛋白3B(LC3B)、P62、Beclin的变化进行分析。结果与VH组比较,TAC组大鼠的饮水量增加,尿量提高,而体重明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TAC+PK组大鼠的体重大于TAC组(P<0.05)。TAC组大鼠的Scr、BUN、UPRO大于VH组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TAC+PK治疗组的Scr、BUN和UPRO均较TAC组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。VH+PK组大鼠在电子显微镜下的各项变化和VH组无差异,而TAC组不仅出现了肾小管基膜增厚,还伴有肾小管萎缩,肾小管间质炎性细胞增多以及肾间质胶原纤维明显增生,同时出现了上皮细胞空泡变形,大量自噬体形成。相较于VH组,TAC组大鼠组织细胞中的LC3B-Ⅱ表达下降,而P62和Beclin表达显著增强(均P<0.05);TAC+PK组大鼠的LC3B-Ⅱ表达大于TAC组,而P62、Beclin表达低于TAC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论自噬可参与免疫抑制剂诱导肾损伤的发生发展,TAC诱导肾脏损伤大鼠在采用PK给药治疗后的肾脏损伤程度有所下降,其原因可能源于PK对肾脏细胞自噬功能的调节作用。