黄芪对肝癌耐药细胞株Bel/Fu化疗敏感性的影响

目的:评估黄芪对肝癌耐药细胞化疗敏感性的影响,探讨黄芪对血红素加氧酶调节作用的可能机制。方法:黄芪注射液作用于Bel/Fu肝癌化疗耐药细胞株,分别应用MTT、免疫细胞化学、流式细胞术、RT-PCR检测细胞株对化疗药物敏感性、P-糖蛋白表达量、P-糖蛋白功能、血红素加氧酶(HO-1)核酸水平表达量。结果:黄芪注射液作用于Bel/Fu细胞诱导24h后,化疗药物半数抑制浓度显著降低;P-糖蛋白阳性表达明显减少,黄芪组罗丹明荧光曲线明显右移,细胞化疗药物外排功能降低;HO-1 mRNA表达显著减少。结论:黄芪注射液可增强肝癌耐药细胞株Bel/Fu的化疗敏感性,下调P-糖蛋白表达,降低P-糖蛋白药物外排功能,实现这种作用的同时伴随有HO-1 mRNA表达的减少。

Hemin对Bel/Fu肝癌耐药细胞株HO-1、GST-π及化疗敏感性的影响

目的评估氯化高铁血红素(Hemin)对肝癌耐药细胞株血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase,HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶GST-π(Glutathione S-transferase,GST-π)的影响,探讨Hemin作用对GST-π调节化疗敏感性的可能机制。方法不同浓度的Hemin作用于Bel/Fu肝癌化疗耐药细胞株,分别应用MTT、RT-PCR检测细胞株对化疗药物敏感性、HO-1与GST-π核酸水平表达量。结果 Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24小时后,化疗药物半数抑制浓度明显增加,HO-l mRNA表达明显增加(F=71.513,其中2umol/L组P=0.029,余均<0.01),GST-π mRNA的表达量也显著增加(各P值均<0.01),均呈剂量依赖趋势。结论氯化高铁血红素Hemin在诱导HO-1表达的同时,通过影响GST-π的表达,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性降低;HO-1可作为逆转肿瘤多药耐药的潜在作用靶点。

锌原卟啉ZnPPⅨ对Bel/FU肝癌耐药细胞株p-糖蛋白及化疗敏感性的影响

目的:评估锌原卟啉(ZnPP)Ⅸ对Bel/FU肝癌耐药细胞株p-糖蛋白(p-glycoprotein,p-GP)的影响,探讨ZnPPⅨ作为化疗耐药逆转剂可能性及相关作用机制。方法:不同浓度的ZnPPⅨ作用于Bel/FU肝癌化疗耐药细胞株,MTT法检测细胞株对化疗药物的半数抑制浓度(IC50)、Western blot检测p-GP表达量、罗丹明潴留试验检测p-GP药物外排功能。结果:ZnPPⅨ作用于Bel/FU细胞诱导24 h后,化疗药物IC50值均显著降低,p-GP表达量明显降低(P均<0.01),p-GP药物外排功能减弱。结论:ZnPPⅨ可通过影响p-GP蛋白质水平的表达,减弱p-GP药物外排功能,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性降低;ZnPPⅨ可作为一种潜在的化疗耐药逆转剂。

影响乳腺癌诊疗过程的临床决策因素分析

多种因素可以影响乳腺癌的临床决策。本文从四个方面进行探讨,期望探索出适合我国国情的乳腺癌临床诊疗模式。首先,多专科的良好协作是乳腺癌临床决策的前提;其次,陈旧的乳腺癌诊疗观念限制了科学的临床决策;第三,防御性医疗行为降低了乳腺癌临床决策的质量;第四,要考虑到社会心理因素在诊疗决策中的影响。

探讨腹腔镜肝切除治疗肝脏恶性肿瘤的临床研究

目的探讨腹腔镜肝切除（LH）治疗肝脏恶性肿瘤的临床疗效。方法 78例肝脏恶性肿瘤患者,行腹腔镜肝切除术,统计手术时间、术中出血量、术后并发症、术后住院时间等。结果 78例患者均顺利完成手术,无中转开腹手术者。手术时间50~305 min,平均手术时间（245.8±105.4）min;术中出血量50~1300 ml,平均出血量（210.6±134.3）ml。术后1~2 d,所有患者均可自行下地活动,并拔出胃肠减压管,腹腔引流管于术后2~4 d拔除。患者多在术后1~2周肝功能恢复或接近正常水平,所有病例均未出现肝功能衰竭。术后5例出现并发症,其中2例出现胆漏,经1~2周充分引流后愈合,3例患者出现轻度腹水,经保肝利尿对症治疗后消失。术后住院时间为5~20 d,平均住院时间（7.5±1.5）d。术后随访12~48个月,无失访病例,8例肿瘤复发,其中4例因肿瘤复发转移死亡。结论腹腔镜肝切除治疗肝脏恶性肿瘤安全有效,值得临床推广。

肝切除术治疗肝癌破裂出血30例临床分析

目的探讨肝切除术治疗肝癌破裂出血的临床疗效。方法回顾性分析2010年3月~2012年9月我院收治的60例肝癌破裂出血患者的临床资料,将其随机分为观察组和对照组,各30例,对照组行肝动脉化疗栓塞术,观察组行肝切除术,观察分析两组患者的生存率。结果治疗结果显示,对照组1、2、3年生存率分别为29.0%、16.6%、6.6%;观察组1、2、3年生存率分别为86.6%、73.3%、56.6%;两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝切除术治疗肝癌破裂出血可以取得良好的临床疗效。

残胃癌32例临床诊治分析

[目的]研究广义残胃癌(gastric stump cancer,GSC)的预后情况和影响预后的相关因素。[方法]回顾性分析1999～2009年期间收治的32例GSC患者临床资料,所有病例全部经胃镜和CT确诊。发病距前次手术时间平均(375.75±131.47)月,其中消化性溃疡(411.56±109.47)月,胃癌(182.40±26.02)月。I期4例,II期8例,III期7例,IV期7例。行根治手术20例,姑息手术10例,未手术2例。手术方式中残胃全切加Roux-en-y吻合24例,残胃部分切除加Roux-en-y吻合2例,剖腹探查2例,造瘘术2例。[结果]32例患者中,无手术死亡病例。1、3、5年总生存率分别为71%,61%,36%。残胃癌TNM分期和手术是否根治是影响残胃癌预后的重要因素。Cox多因素分析显示,手术是否根治是唯一的预后影响因子。[结论]早期诊断和早期治疗,提高手术的根治率是改善GSC病人预后的关键。

血红素加氧酶对肝癌耐药细胞株Bel/Fu化疗敏感性的影响

目的:评估血红素加氧酶(HO)对肝癌耐药细胞化疗敏感性的影响,探讨HO对肝癌细胞多药耐药性可能的影响机制。方法:血红素加氧酶抑制剂锌卟啉(ZnPP)和诱导剂Hemin作用于Bel/Fu肝癌耐药细胞株,分别应用MTT、RT-PCR和流式细胞术检测细胞株对化疗药物敏感性、血红素加氧酶-1(HO-1)及多药耐药基因(MDR-1)核酸水平表达量与P-糖蛋白(P-GP)功能。结果:Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24 h后,化疗药物半数抑制浓度明显增加(P<0.01),HO-1 mRNA表达明显增加(F=71.513,P<0.05),MDR-1 mRNA的表达量显著增加(F=2 340,P<0.01),且呈剂量依赖趋势,ZnPP干预组表现则相反;MDR-1cDNA/β-actin的表达量呈现与HO-1cDNA/β-actin平行变化的趋势,两者呈直线正相关(r=0.992,a=-0.044,b=1.223);Hemin组罗丹明荧光曲线明显左移,且浓度越高曲线左移越明显,而ZnPP组则表现为曲线右移,出现相反的结果。结论:影响HO-1的表达可改变肝癌耐药细胞株的化疗敏感性,这种变化是通过影响MDR-1表达,改变P-GP药物外排功能实现的;HO-1可作为逆转肿瘤多药耐药的潜在作用靶点。

双套管引流灌洗治疗胰腺手术后胰瘘:附33例报告

目的:探讨双套管引流灌洗对胰腺部分切除及胰腺外伤修复手术后胰瘘的治疗作用。方法:回顾性分析33例胰腺切除及胰腺外伤修复手术后的胰瘘患者临床资料,所有患者除术中常规放置腹腔引流管以外,在胰腺手术局部表面另行放置黎氏双套管。术后根据患者的临床资料对患者进行胰瘘分级;观察胰瘘出现时间及腹腔引流情况,胰瘘确诊后行局部灌洗治疗,记录腹腔感染例数及术后引流管拔除时间。结果:33例胰瘘患者中,A级胰瘘21例(63.6%),B级8例(24.2%),C级4例(12.1%),其中C级胰瘘均为胰腺损伤手术修复患者;胰瘘出现时间为(5.3±2.8)d;腹腔感染病例共7例,均存在于B、C级胰瘘患者中,B+C级胰瘘患者感染率较A级患者有统计学差异(P=0.00019);C级较A级胰瘘患者引流管拔除时间明显延长(P=0.042),而B级与A级胰瘘患者间无统计学差异(P=0.72)。结论:早期双套管引流灌洗对胰腺切除及胰腺外伤修复手术后的A、B级胰瘘患者疗效较好,对降低腹腔感染率、缩短引流管放置时间有一定作用,C级胰瘘患者仍需进一步探索积极的治疗方法。

ZnPP Ⅸ对肝癌耐药细胞株Bel/Fu表达HO-1、GST-π及化疗敏感性的影响

目的评估锌原卟啉(ZnPP)Ⅸ对肝癌耐药细胞株化疗药物敏感性及其表达血红素加氧酶-1(hemeoxygenase,HO-1)和谷胱甘肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transferase-π,GST-π)的影响,探讨ZnPPⅨ作为化疗耐药逆转剂的可能性及相关作用机理。方法①ZnPPⅨ作用于肝癌耐药细胞株Bel/Fu后,应用MTT法检测阿霉素、丝裂霉素及5-氟尿嘧啶的半数抑制浓度(IC50)。②不同浓度ZnPPⅨ作用于Bel/Fu细胞后,应用RT-PCR法检测细胞HO-1及GST-πmRNA的表达量。结果 ZnPPⅨ作用于Bel/Fu细胞24 h后,各化疗药物的IC50均明显降低(P<0.05);HO-1 mRNA及GST-πmRNA的表达量显著降低(P<0.01),且均呈剂量依赖趋势(P<0.01)。结论 ZnPPⅨ通过抑制HO-1和GST-π的表达,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性增高。ZnPPⅨ可作为一种潜在的化疗耐药逆转剂。

上调miR-125b对肝癌Huh-7细胞系增殖及顺铂诱导凋亡的作用研究

目的研究mi R-125b在肝癌发生发展中的作用机制,及其表达对于肝细胞癌化疗耐受性的影响。方法采用q PCR检测肝癌患者癌组织、癌旁组织、Huh-7细胞系(对照组)及转染mi R-125b mimic的Huh-7细胞系(转染组)中mi R-125b表达情况。采用流式细胞仪及MTT法检测对照组及转染组细胞周期及增殖情况。Western blot检测Huh-7细胞系转染后Mcl-1蛋白表达。设3组:对照组为正常培养细胞,miRNA control组转染miRNA control,mi R-125b mimic组转染mi R-125b mimic。Western blot检测Mcl-1特异性si RNA阻断Mcl-1蛋白表达后,细胞凋亡相关蛋白caspase3的表达情况。设3组:对照组细胞正常培养;顺铂组加入顺铂,终浓度50μg/m L培养;转染+顺铂组转染Mcl-1-si RNA,48 h后加入顺铂,终浓度50μg/m L。结果肝癌组织mi R-125b表达较癌旁组织明显减低,为癌旁组织的(46.24±8.53)%,P<0.05。mi R-125b mimic转染Huh-7细胞后,转染组细胞G1/S比例较对照组明显增高(P<0.05);Mcl-1蛋白表达较对照及miRNA control组下调(P<0.05);转染+顺铂组中的Caspase3蛋白表达较对照组及顺铂组明显增高(P<0.05)。结论上调mi R-125b的表达可以抑制肝癌细胞增殖,抑制靶蛋白Mcl-1表达,促进顺铂诱导凋亡,具有抑癌基因的作用。

脾区巨大多形性脂肪肉瘤一例并文献回顾

本文报道一例2017年10月26日在大连医科大学附属第一医院住院治疗的脾区巨大多形性脂肪肉瘤患者的临床诊疗过程。因该疾病鲜有临床报道,临床诊疗经验亦极为匮乏,期望通过对该例患者的临床诊疗回顾及文献复习,提高广大普外科医师对该病的认知,并为未来的临床诊治提供一定参考。