腹腔镜胆囊切除术后患者血液高凝状态的危险因素分析

目的探讨腹腔镜胆囊切除术后患者血液高凝状态的危险因素。方法选择2012年4月至2013年2月于首都医科大学附属北京世纪坛医院行腹腔镜胆囊切除术患者50例，所有患者均采用全身麻醉，使用Stroze腹腔镜设备，由1名主任医师采用标准4孑L法完成手术。根据术后血液是否高凝状态分为高凝组和非高凝组，各25例。比较2组患者一般资料、既往病史、术前生化指标和术中情况。对可能影响血液高凝状态的因素进行单因素分析，再将有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析。结果2组一般资料和术中情况比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。高凝组高脂血症史患者比例、总胆固醇水平高于非高凝组[44．0％（11／25）比4．0％（1／25）、（5．2±1．3）mmol／L比（4．4±1．2）mmol／L]，高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平低于非高凝组、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平高于非高凝组[（1．0±0．3）mmol／L比（1．5±0．7）mmol／L、（3．2±1．3）mmol／L比（2．5±0．8）mmol／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。单因素回归分析显示：年龄≥57岁、术前收缩压≥127mmHg（1mmHg=0．133kPa）、高脂血症史、术前HDL—C≤1．25mmol／L、术前LDL—C≥2．84mmol／L与术后血液高凝状态相关[比值比（OR）=3．273、5．464、18．857、5．091、3．187，均P〈0．05]。多因素Logistic回归分析显示：术前收缩压≥127mmHg[OR=1．079，95％置信区间（CI）：1．018～1．143]、高脂血症史（OR=19．390，95％CI：1．919～195．938）、术前LDL—C≥2．84mmol／L（OR=2．429，95％CI：0．828～7．131）为腹腔镜胆囊切除术后患者血液高凝状态的危险因素（均P〈0．05）。结论术前收缩压≥127mmHg、LDL—C≥2．84mmol／L、高脂血症史可能是腹腔镜胆囊切除术患者术后发生血液高凝状态的危险因素。

腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术与腹腔镜胃袖状切除术治疗肥胖病的对比研究

目的比较腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术（laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass，LRYGB）与腹腔镜胃袖状切除术（ laparoscopic sleeve gastrectomy ，LSG）治疗肥胖病的疗效。方法2012年1月～2014年1月符合入组条件的肥胖病49例，术前BMI 38．85±6．40（32．01～58．64），其中42例（86％）合并2型糖尿病，37例（76％）合并高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia，HTG）。根据患者选择的手术方式分为LRYGB组（n＝26）和LSG组（n＝23），将临床资料进行对比研究。结果2组均成功实施手术。 LRYGB组手术时间明显长于LSG组[（108．8±16．1） min vs．（90．9±24．8） min，t＝3.031，P＝0．004]。术后随访12～28个月，平均16个月。49例术后12个月BMI 29．75±3．46，与术前相比明显下降（ t＝14.135，P＝0.000）；术后多余体重减除率（EWL％）80．06％±14．28％（51．00％～120．00％）。42例合并2型糖尿病者术后空腹血糖和糖化血红蛋白较术前明显下降[（9．23±3．40） mmol／L vs．（8．00±1．94） mmol／L，t ＝3．168，P＝0．003；6．22％±1.63％vs．5.43％±0．93％，t＝7．212，P＝0．000]；37例合并HTG患者术后甘油三酯水平较术前亦下降[（2．49±0．77） mmol／L vs．（1.64±0．68）mmol／L，t＝5．202，P＝0．000]。2组体重减轻、降糖、降脂效果无明显差异（P均＞0．05）。结论LRYGB与LSG治疗肥胖病是安全有效的，对合并2型糖尿病及高甘油三酯血症也有较好的疗效。 LSG操作相对简单，符合胃肠道生理，值得优先选择。

美克尔憩室癌变及肝多发转移并消化道出血1例

美克尔憩室为成人最常见的消化道畸形,而该憩室合并癌变则极为罕见。北京大学国际医院胃肠外科近期收治1例消化道出血患者,经诊治证实为美克尔憩室癌变,现报告如下。1病例资料患者,女性,57岁,2015年11月23日主因＂间断腹部不适4年余,加重20天,

舍曲林联合喹硫平治疗精神分裂症后抑郁疗效研究

目的探讨舍曲林联合喹硫平治疗精神分裂症后抑郁的疗效。方法选取我院2017年11月—2019年10月收治的精神分裂症后抑郁患者70例,随机分为2组,对照组采用喹硫平治疗,研究组在喹硫平治疗的基础上给予舍曲林治疗。比较2组治疗效果,阳性和阴性症状量表(PANSS)评分降低50%的时间、抑郁自评量表评分降低50%时间;治疗前后患者抑郁自评量表评分、PANSS评分;不良反应。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组PANSS评分降低50%的时间、抑郁自评量表评分降低50%时间短于对照组(P<0.05)。研究组治疗后PANSS评分和抑郁自评量表评分均低于对照组(P<0.05),2组不良反应无明显差异(P>0.05)。结论喹硫平联合舍曲林治疗精神分裂症后抑郁效果确切,可加速患者抑郁心理和精神分裂症状改善,且未增加不良反应。

吲哚菁绿与纳米炭淋巴结示踪技术在腹腔镜右半结肠癌根治术中的应用

目的对比吲哚菁绿(indocyanine green,ICG)与纳米炭在腹腔镜右半结肠癌根治术中淋巴结示踪效果的差异。方法纳入自2020年10月至2022年7月北京大学国际医院胃肠外科收治的52例择期接受腹腔镜右半结肠癌根治术患者,随机分为ICG组和纳米炭组,每组26例,术中进行淋巴结示踪,对常规病理检测阴性淋巴结进行微转移灶检测。结果ICG组前哨淋巴结(SLN)的检出率为100%,灵敏度为93%,假阴性率为7%,准确度为96%,均优于纳米炭组(92%、57%、43%、77%)。ICG组比纳米炭组检出更多的SLN[(3.2±0.7)枚比(2.6±1.1)枚,t=4.424,P=0.020],其中阳性淋巴结数差异有统计学意义[(1.2±1.2)枚比(0.5±0.8)枚,t=15.176,P=0.013]。ICG组中BMI≥24 kg/m^(2)和肿瘤直径≥3 cm患者的SLN活检准确度明显优于纳米炭组(90%比44%,χ^(2)=7.935,P=0.005;90%比57%,χ^(2)=4.309,P=0.038),差异有统计学意义。ICG组与纳米炭组的SLN中微转移灶检出率差异有统计学意义(35%比15%,χ^(2)=5.853,P=0.016)。结论在腹腔镜右半结肠癌根治术中,ICG淋巴结示踪技术的SLN活检效率优于纳米炭,特别是对BMI≥24 kg/m^(2)和肿瘤直径≥3 cm的患者。

沉井结构循环水泵房泵体安装过程偏差超标原因的浅析及对策

循环水泵作为电厂的三大泵之一,通过对百万机组沉井结构的循环水泵房安装过程中遇上基础偏差过大无法安装的情形,通常汽机房运转层汽轮机、发电机等基础中更易出现偏差。通过六横电厂循泵房偏差情况的分析和解决方法给再遇上此种情形提供一种解决思路。

电絮凝与混凝沉淀两种水处理工艺的应用比选

火力发电厂包括燃煤电厂、天然气发电、生物质发电等,其中燃煤电厂是主要组成部分,燃煤电厂的煤场和输煤栈桥、转运站、皮带等冲洗会产生的含煤废水,需配置一套处理设备用来处理含煤废水,并回收利用再利用。燃煤电厂通常采用混凝沉淀、电絮凝和过滤两大主要处理工艺,本文通过对两种处理工艺的比较分析,给后续同类型工程在处理工艺的选取上作为参考。

吲哚菁绿荧光显像技术在胃肠手术中的应用

在胃肠道恶性肿瘤根治性手术中,淋巴结清扫效力和吻合口血供是影响患者远期生存期和近期有无严重手术并发症的关键因素,也是术者的关注要点。近年来,吲哚菁绿荧光显像技术逐步应用于胃肠手术中,在术中淋巴结定位和吻合口处血管造影等方面效果明显。本文对吲哚菁绿荧光显像技术在胃肠道手术中的应用价值和前景作一综述。

胰十二指肠下动脉真性动脉瘤破裂一例

患者男，56岁，因突发上腹胀痛，伴恶心30min于2012年2月28日入首都医科大学附属北京世纪坛医院急诊科。患者既往“溃疡性结肠炎”、“高血压病”病史。无胰腺炎、腹部外伤史。查体：体温36.8℃，脉博110次/min，血压127/83mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

血管生成抑制因子l和血管内皮生长因子A在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管生成抑制因子1(VASH1)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达,分析二者相关性,并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高;胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79%,VEGF-A蛋白表达阳性率为82%,二者具有显著正相关性(r=0.77,P<0.01)。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关(均P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关(均P>0.05)。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差[总生存时间:(24.56±5.05)个月比(57.09±4.83)个月,P<0.01;无疾病进展生存时间:(22.74±4.55)个月比(56.46±5.02)个月,P<0.01]。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关,可能是胃癌预后判断的重要指标。

负压封闭引流技术治疗特大面积蜂窝织炎患者1例

蜂窝织炎是常见的皮肤软组织感染，多发生于下肢及面部。较小面积的蜂窝织炎予以抗感染治疗多可见效，较大面积的蜂窝织炎感染范围大，患者全身症状重，单纯抗感染治疗效果不佳，进行清创手术后产生较大创面，换药困难，无法充分引流。负压封闭引流技术是一种用内含有引流管的医用特殊海绵状材料覆盖创面，

非编码功能的LIN28同源物A的信使RNA促进结肠癌转移及其机制

目的探讨LIN28同源物A的信使RNA(LIN28A mRNA)作为非编码RNA在结肠癌发展中的功能及其机制。方法在结肠癌细胞株HCT116和SW1116中分别构建非编码功能的LIN28A mRNA过表达和LIN28A蛋白过表达细胞系,并用荧光定量聚合酶链发应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证。细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖能力,细胞侵袭实验(Transwell)实验分析细胞迁移和侵袭能力。质谱检测过表达非编码功能的LIN28A mRNA导致的蛋白变化,并通过生物信息学方法筛选其功能性靶分子,Western blot法验证LIN28A mRNA对其表达的影响。构建其靶分子敲低的结肠癌细胞系,通过Transwell实验检测其靶分子在结肠癌中发挥的功能。组间数据比较采用t检验。结果无编码功能的LIN28A mRNA组细胞转移能力明显高于对照组,差异有统计学意义(HCT116迁移:1.065±0.323比2.768±0.249,t=8.345,P<0.05;SW1116迁移:1.034±0.117比1.458±0.056,t=6.600,P<0.05;HCT116侵袭:1.055±0.319比2.026±0.165,t=6.387,P<0.05;SW1116侵袭:0.941±0.100比2.103±0.111,t=16.48,P<0.05),但增殖能力无明显变化。蛋白质谱技术鉴定甲硫氨酰氨肽酶2(METAP2)是LIN28A mRNA过表达后显著上调的可能调控肿瘤转移的靶蛋白。敲减LIN28A后METAP2表达显著低于对照组,差异有统计学意义(HCT116-si#1:1.003±0.052比0.937±0.044,t=1.371,P>0.05;si#2:1.003±0.052比0.503±0.015,t=13.11,P<0.05;SW1116-si#1:1.005±0.071比0.993±0.075,t=0.1623,P<0.05;si#2:1.005±0.071比0.809±0.052,t=3.141,P<0.05)。与LIN28A mRNA作用一致,敲减METAP2组细胞转移能力明显低于对照组,差异有统计学意义(HCT116迁移和侵袭:1.000±0.055比0.420±0.070,t=14.60,P<0.05;1.000±0.176比0.200±0.009,t=8.942,P<0.05;SW1116迁移和侵袭:1.026±0.152比0.350±0.078,t=7.933,P<0.05;0.982±0.238比0.487±0.030,t=4.851,P<0.05)。结论非编码功能的LIN28A mRNA通过调节METAP2促进结肠癌细胞转移。

ARID3A调控AKR1C3促进结肠癌细胞对5-FU敏感性的机制

目的 探讨AT富交互域3A (ARID3A)对结肠癌细胞化疗敏感性的影响及其作用机制。方法 在人结肠癌细胞系HCT116和SW1116中构建ARID3A过表达或敲低细胞系,设置HCT116-PLVX/SW1116-PLVX过表达对照组、HCT116-ARID3A/SW1116-ARID3A过表达组、HCT116-ARID3A-sh1/SW1116-ARID3A-sh1敲减组、HCT116-ARID3A-sh2/SW1116-ARID3A-sh2敲减组和HCT116-SH/SW1116-SH敲减对照组。应用MTT实验检测5-FU作用于各组后的抑制效率。蛋白质谱检测筛选下游调控基因醛酮还原酶家族1成员C3(AKR1C3),采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测ARID3A过表达或敲减对AKR1C3表达的影响。采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析ARID3A对AKR1C3的调控作用。进一步构建AKR1C3过表达或敲低细胞系,再次应用MTT实验检测其对5-FU的敏感性。结果 与对照组相比,HCT116-ARID3A过表达组(F=151.300,P<0.001;F=11.980,P=0.003;F=5.250,P=0.005)和SW1116-ARID3A过表达组(F=404.902,P<0.001;F=215.901,P<0.001;F=3.185,P=0.023)细胞受5-FU的抑制效率增加,药物和ARID3A表达水平的作用效应存在交互作用。而敲减ARID3A后,相较于对照组细胞表现出了对5-FU敏感性的降低,均P<0.05。进一步筛选出ARID3A的下游靶基因AKR1C3,qRT-PCR实验结果显示,在过表达ARID3A的HCT116和SW1116细胞中,AKR1C3的mRNA水平均低于相应对照组细胞(HCT116:0.395±0.054 vs 1.000±0.162,t=6.147,P=0.004;SW1116:0.250±0.017 vs 1.000±0.332,t=3.911,P=0.017);而在ARID3A敲减细胞中则相反,即AKR1C3的mRNA水平高于相应对照组细胞(HCT116:2.886±0.421 vs 1.000±0.080,t=7.621,P=0.002;SW1116:2.990±0.851 vs 1.000±0.148,t=3.909,P=0.016)。在过表达ARID3A的HCT116和SW1116细胞中,AKR1C3的蛋白水平均低于相应对照组细胞(HCT116:0.780±0.010 vs 1.000±0.012,t=19.630,P=0.004;SW1116:0.130±0.012 vs 0.240±0.029,t=4.880,P=0.032)。而在ARID3A敲减细胞中则相反,即AKR1C3的蛋白水平均高于相应对照组细胞(HCT116:1.630±0.040 vs 1.030±0.026,t=18.140,P=0.005;SW1116:1.070±0.153 vs 0.450±0.033,t=5.590,P=0.031)。并进一步明确ARID3A与AKR1C3结合并发挥其对AKR1C3的转录抑制作用。在HCT116和SW1116细胞中,过表达AKR1C3后,相较于对照组细胞均表现出了对5-FU敏感性的减弱,药物和AKR1C3表达水平的作用效应存在交互作用,均P<0.05。而敲减AKR1C3后,相较于对照组细胞表现出了对5-FU敏感性的增强,均P<0.05。结论 ARID3A通过抑制结肠癌细胞中的耐药相关基因AKR1C3促进结肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性。

核因子白细胞介素3调节因子促进乳腺癌细胞增殖和侵袭能力研究

目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库),以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验,验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实,过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL35.98±0.31,t=6.783,P<0.01;Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL36.05±0.39,t=4.463,P<0.05),敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh12.83±0.29,t=6.557,P<0.01;BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh23.11±0.17,t=4.943,P<0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh13.11±0.21,t=12.540,P<0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh23.01±0.23,t=10.930,P<0.01);Transwell细胞迁移证实,过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3(397.00±52.10)个,t=10.640,P<0.01;Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3(598.00±46.11)个,t=17.130,P<0.01],敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO(178.00±23.11)个比BT549-sh1(41.01±15.12)个,t=9.820,P<0.01;BT549-PLKO(178.00±23.11)个比BT549-sh2(56.10±24.27)个,t=10.430,P<0.01;Hs578T-PLKO(197.60±21.13)个比Hs578T-sh1(69.80±19.96)个,t=8.403,P<0.01;Hs578T-PLKO(197.60±21.13)个比Hs578T-sh2(58.00±14.26)个,t=8.042,P<0.01];Transwell细胞侵袭证实,过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3(142.50±28.30)个,t=5.874,P<0.01;Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3(183.70±22.14)个,t=7.110,P<0.01],敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO(89.13±19.86)个比BT549-sh1(37.45±15.63)个,t=9.062,P<0.01;BT549-PLKO(89.13±19.86)个比BT549-sh2(50.17±17.12)个,t=8.067,P<0.01;Hs578T-PLKO(135.10±16.52)个比Hs578T-sh1(47.10±16.30)个,t=6.747,P<0.01;Hs578T-PLKO(135.10±16.52)个比Hs578T-sh2(58.45±14.13)个,t=6.598,P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017)g比Hs578T-NFIL3(0.301±0.098)g,t=3.934,P<0.01],敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO(0.190±0.078)g比Hs578T-sh(0.040±0.019)g,t=4.168,P<0.01];过表达NFIL3组与对照组比较,增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个,t=4.137,P<0.01],敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个,t=3.035,P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。