临床和基础联合研究药物相关性颌骨坏死

目的对静脉应用唑来膦酸(ZA)患者拔牙后出现药物相关性颌骨坏死(MRONJ)情况进行临床观察,并通过腹腔注射ZA结合拔牙建立MRONJ大鼠动物模型,研究相关发病机制。方法选取2013年1月至2018年1月首都医科大学附属北京安贞医院内分泌科收治的骨质疏松使用ZA注射液患者45例,微创拔牙操作后观察伤口愈合情况。选用5周龄健康雄性无特定病原体级SD大鼠36只,完全随机分为ZA组和对照组,每组18只。ZA组对SD大鼠腹腔注射ZA(0.2 mg/ml),采用隔日1次,连续注射8周后微创拔除左侧下颌第一颗磨牙的方法建立MRONJ动物模型,对照组大鼠注射等容积0.9%氯化钠溶液并行左侧下颌第一磨牙拔除术。拔牙后继续饲养6周然后过量麻醉处死所有大鼠。取大鼠拔牙侧下颌骨,剔净软组织后行微计算机断层扫描(Micro-CT)观察影像学改变,并对感兴趣区域(ROI)骨微结构进行定量分析,再通过苏木精-伊红(HE)染色观察软硬组织结构变化。结果临床观察中,45例患者中1例出现Ⅰ期骨坏死(极轻微型MRONJ),连续观察3年仍未痊愈。基础研究成功建立MRONJ大鼠模型,口内拔牙创口大体观察、Micro-CT及组织病理学检查均证实颌骨坏死率为77.8%(14/18)。Micro-CT对大鼠下颌骨组织ROI微结构定量分析结果显示骨微结构指标变化,ZA组大鼠拔牙创周围ROI骨矿密度、骨体积分数和骨小梁数目均高于对照组,骨小梁间隙小于对照组(均P<0.05),提示骨的改建和愈合能力下降。HE染色显示与对照组相比,ZA组拔牙创周围出现骨坏死和炎性浸润的典型病理表现,拔牙创邻牙的牙根处牙周膜和牙髓组织出现细胞变性和坏死表现。结论静脉应用ZA患者拔牙后可出现MRONJ。腹腔注射ZA结合拔牙的方法可成功诱导大鼠发生MRONJ样病变,并观察到大鼠的颌骨和软组织微结构发生改变。

偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝改建的影响

目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝位置的影响。方法 通过拔除大鼠右侧下颌磨牙建立偏侧咀嚼动物模型 ,观察不同时间长度偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝的矢状向和水平向位置的影响。结果 偏侧咀嚼 1、2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝前缘与对侧相比有向前的移位 ,偏侧咀嚼 2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝前缘和对照组同侧相比有向前的移位 ,而咀嚼侧关节窝未发现明显变化。偏侧咀嚼 2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝有向内的移位。各个时间实验组大鼠咀嚼侧关节窝与对照组对比没有发现有统计学意义的改变。结论 偏侧咀嚼会造成非咀嚼侧颞骨关节窝向前 ,向内的改建。

二氧化锆全瓷冠对牙龈健康的影响

目的分析前牙美容修复中二氧化锆全瓷冠对牙龈健康的影响。方法49例患者共73颗前牙采用二氧化锆全瓷冠修复，设为二氧化锆组；对照组选择25例患者共32颗前牙采用铸造全瓷冠修复。分别在修复后1d和3、6、12个月参照美国加利福尼亚州牙科协会制定的标准，观察牙龈健康状况。结果二氧化锆组在修复完成第1天及第3、6个月时，牙龈健康分级I、Ⅱ级均分别为72、1颗；修复后12个月，I、Ⅱ级分别为70、3颗。对照组在修复完成第1天及第3、6、12个月时，牙龈健康分级I、Ⅱ级均分别为72、1颗。2种全瓷冠的临床效果差异无统计学意义（P〉0．05）。结论二氧化锆全瓷冠在前牙美学修复中对牙龈健康影响很小，与铸造全瓷冠较接近。

福尔马林与完全福氏佐剂疼痛模型大鼠脊髓环氧合酶两种亚型表达比较

目的比较福尔马林(formalin)模型和完全福氏佐剂(CFA)模型大鼠不同时间点的环氧合酶两种亚型表达的变化,进一步探讨福尔马林模型疼痛中枢机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠63只,右侧后肢足掌皮下注射生理盐水100μl作为对照组。福尔马林组注射5%福尔马林液100μl;CFA组注射CFA 100μl。注射后6 h、3 d和14 d处死大鼠,取脊髓腰膨大,免疫组织化学染色和免疫印迹法蛋白定量分析。结果:福尔马林组环氧合酶-1在注射后3 d和14 d有明显的增加,环氧合酶-2没有明显的增加;CFA组环氧合酶-1没有明显的变化,环氧合酶-2在CFA注射后6h和第3 d有明显的增加。结论:福尔马林模型的中枢机制与慢性炎症痛不同,长期疼痛敏感行为可能是外周型神经病理性痛敏。环氧合酶-1和-2可能都参与疼痛的中枢机制,环氧合酶-2在疼痛的早期或发生中起作用,而环氧合酶-1可能参与疼痛的维持。

肌筋膜疼痛伴开口受限患者咬肌肌电图研究

目的:使用肌电图研究肌筋膜疼痛伴开口受限患者咬肌肌电。方法:选择20例肌筋膜疼痛伴开口受限患者为实验组。选择10位无症状者为对照组,用肌电图仪分别记录下两组下颌姿势位MPP和最大牙尖接触紧咬合ICP时,双侧的咬肌MM肌电。结果:MPP,患病组双侧MM肌电振幅均方根值RMS值高于对照组(P<0.01);ICP,患病组MM肌电电位值较正常对照组低(P<0.01)。MPP,患者MF值低于对照组(P<0.05);在ICP,患者MF较正常对照组高(P<0.01)。结论:肌筋膜疼痛伴开口受限患者下颌姿势位和最大牙尖接触紧咬时,咬肌肌电活动较正常人明显异常,咬肌表现为疲劳和失代偿状态。

使用唑来膦酸骨质疏松患者拔牙窝愈合的前瞻性研究

目的:探讨使用唑来膦酸对骨质疏松患者拔牙窝愈合的影响。方法:收集5年间在首都医科大学附属北京安贞医院内分泌科就诊的骨质疏松患者79人,按照是否使用唑来膦酸进行分组,两组患者都进行拔牙操作,选定拔牙后1周,拔牙后10周和拔牙后6个月为观察时间点,观察双膦酸盐相关骨坏死发生情况;观察拔牙后拔牙窝的软组织愈合、拔牙窝的骨质影像和拔牙后疼痛指数,并对观察结果进行统计学分析。结果:试验组发生一例唑来膦酸相关的颌骨坏死。两组的拔牙后疼痛指数没有统计学差异(P>0.05);拔牙后1周和10周,使用唑来膦酸的骨质疏松患者拔牙窝软组织愈合比不使用者差,具有统计学差异(P<0.05);拔牙后10周和拔牙后6月,使用唑来膦酸的骨质疏松患者拔牙窝骨组织愈合比不使用者差,也具有统计学差异(P<0.05)。结论:使用唑来膦酸的老年骨质疏松患者拔牙后骨组织愈合差,软组织愈合慢。为减低骨坏死风险,建议使用唑来膦酸之前先行口腔预防性治疗;拔牙遵循微创的原则,使用抗生素控制感染。

外周疼痛模型大鼠脊髓背角环氧化酶表达时程的研究

目的 探讨环氧化酶参与疼痛过程的特点,从而为揭示疼痛的中枢机制提供线索.方法 选取雄性Sprague-Dawley大鼠50只,20只大鼠右侧后肢足掌皮下注射生理盐水100μl作为对照组.30只大鼠右侧后肢足掌皮下注射5%（体积分数）福尔马林液100μl作为实验组,注射后2、6 h和1、3、7、14天作为测试时间点,每个时间点随机选取5只大鼠,断头后取大鼠脊髓腰膨大部位1 cm（L4～5）组织并分离出背角部分,以免疫印迹法检测不司时间点环氧化酶1和环氧化酶2蛋白的表达.结果 福尔马林注射后大鼠脊髓环氧化酶1表达在注射后1 d开始增多,达到对照组的（2.44±0.43）倍,持续到14 d表达仍明显增多,达对照组的（3.30±0.39）倍.环氧化酶2的表达仪在注射后2 h表达明显增多,达对照组的（1.87±0.34）倍,注射后6 h即恢复到正常,观察到第14天仍然没有变化.结论 环氧化酶1和2可能都参与疼痛的中枢机制,环氧化酶2在疼痛的早期或发生中起作用,而环氧化酶1可能参与疼痛的维持.

沉默FoxM1通过促进线粒体释放细胞色素C诱导口腔鳞癌细胞凋亡

目的:研究沉默叉头框蛋白M1 (FoxM1)基因对口腔鳞癌细胞凋亡影响及机制。方法:口腔鳞癌SCC9细胞感染FoxM1-shRNA慢病毒或阴性对照慢病毒,用RT-qPCR和Western blot测定沉默效果。MTT法测定细胞活力变化,平板克隆实验测定细胞克隆形成能力变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot测定细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平变化,JC-1法测定细胞线粒体膜电位变化,Western blot测定细胞线粒体和胞浆中细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的变化。结果:FoxM1-shRNA慢病毒感染成功下调口腔鳞癌细胞中FoxM1的表达(P<0.05),阴性对照慢病毒对细胞中FoxM1表达水平没有影响。沉默FoxM1的口腔鳞癌细胞活力降低(P<0.05),细胞克隆形成能力也降低(P<0.05),细胞凋亡率及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平均升高(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),胞浆中cytochrome C蛋白水平升高(P<0.05),线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论:沉默FoxM1可以通过降低口腔鳞癌细胞线粒体膜电位、促进线粒体释放cytochrome C而诱导细胞凋亡。

福尔马林致炎症疼痛动物脊髓后角神经元凋亡

目的 :探讨炎症性福尔马林疼痛动物模型是否引起脊髓后角神经元凋亡及其机制。方法 :12只SD大鼠右侧后肢足掌皮下注射 5 %福尔马林液 10 0 μl,分别于 1天、3天和 1周后处死 ,对照组 4只注射生理盐水 10 0 μl。腰脊髓 (L4～ 5)石蜡切片 ,免疫组化观察Fas、Fas L、Caspase 3表达 ,TUNEL染色 (脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 )检测脊髓组织切片的凋亡细胞。结果 :(1)福尔马林组 ,两侧脊髓后角浅层Fas强表达 ,1天最显著 ;(2 )生理盐水组和福尔马林组脊髓灰质全层均匀表达Fas L ,不同处理组间无显著差异 ;(3)福尔马林组脊髓后角表达Caspase 3,生理盐水组不表达 ;(4)福尔马林组 ,注射侧脊髓后角检测到凋亡细胞 ,3天最显著。结论 :外周福尔马林注射引起的炎症损伤可以导致脊髓后角Fas/Fas L途径的神经元凋亡。

锥形束CT在早期诊断牙根纵裂中的应用效果观察

目的:观察锥形束CT(CBCT)在对牙根纵裂早期临床诊断中的应用。方法:回顾性分析2011年8月至2012年2月在我院口腔科诊治的72例可疑牙根纵裂患者病例,对比研究CBCT与曲面体层片(OPG)检查结果。结果:CBCT检查结果正确率为86.1%;OPG检查结果正确率为37.5%,CBCT检查结果正确率明显高于OPG(X2=6.734,P<0.01);组间比较CBCT检查纵折部位正确率明显高于OPG(X2=6.271,P<0.01),有统计学意义。结论:CBCT影像学检查能明确诊断出牙根纵裂及其纵折部位,对做出早期诊断具有重要意义。

Sp1和miR-92b在口腔癌组织中的表达及与其临床病理特征的关系

目的探究Sp1和miR-92b在口腔癌组织中的表达与临床病理特征的关系。方法选取行手术切除的口腔癌组织60例作为研究组;另选取癌旁正常口腔组织60例作为对照组。采用免疫组织化学染色检测两组Sp1和miR-92b在组织中的表达差异,并比较不同淋巴结转移情况、分化程度及临床分期组织Sp1和miR-92b表达水平;采用Logistic回归分析口腔癌组织中Sp1和miR-92b表达水平与临床病理特征的关系。结果 Sp1和miR-92b在研究组中的阳性表达率分别为80. 00%(48/60)、73. 33%(44/60)明显高于对照组中的阳性表达率分别为8. 33%(5/60)、11. 67%(7/60),差异有统计学意义(P <0. 05);口腔癌组织中肿瘤分化类型中~高分化与低~未分化Sp1和miR-92b表达均无统计学意义(P> 0. 05);有36例出现淋巴结转移,其中91. 67%Sp1表达阳性,86. 11%miR-92b表达阳性。40例临床分期Ⅲ+Ⅳ期,其中90. 00%Sp1表达阳性,85. 00%miR-92b表达阳性,差异具有统计学意义(P <0. 05);采用Logistic回归分析口腔癌组织中Sp1和miR-92b表达差异与临床病理特征淋巴结转移及临床分期密切相关(P <0. 05)。结论 Sp1和miR-92b在口腔癌组织中的阳性表达率高,其表达水平与肿瘤分期及淋巴结转移密切相关,检测Sp1和miR-92b对口腔癌预后的评估具有重要意义。

血清中IL-8、Smad4水平与口腔癌患者预后转归的关系

目的探讨口腔癌患者血清中IL-8、Smad4水平与预后转归的关系。方法选取口腔癌患者90例作为研究对象;均采用免疫组织化学染色法检测癌组织中Smad4表达情况,采用酶联免疫吸附法检测检测血清中IL-8水平。结果将口腔癌患者根据疗效分为进展(PD)组、稳定(SD)组、部分缓解(PR)组、完全缓解(CR)组4个组,PD组血清中IL-8水平及Smad4蛋白阳性率均明显高于其他三组(P<0.05);淋巴结转移患者IL-8和Smad4表达水平明显高于非淋巴结转移患者,临床Ⅲ期、Ⅳ期患者中IL-8和Smad4表达量显著高于其在临床Ⅰ、Ⅱ期中的表达(P<0.05);采用Logistic回归分析口腔癌患者血清中IL-8、Smad4水平与口腔癌患者预后转归密切相关,是口腔癌患者转移或复发的独立危险因素。结论口腔癌患者血清中IL-8高水平表达和Smad4阳性表达与口腔癌患者术后疗效差、预后差密切相关,是预后转归差的重要危险因素。

下颌两侧对称性牙槽嵴形态对全口义齿稳定性影响的初步研究

目的:探讨下颌两侧对称性牙槽嵴局部形态因素对全口义齿稳定性的影响。方法:利用激光三维扫描仪取得下颌无牙颌标准模型牙槽嵴表面形态数据,通过计算机辅助工程(CAE)软件形成下颌全口义齿,及9种左右形态对称的牙槽嵴黏膜三维有限元模型:1)建立标准牙槽嵴(A),及牙槽嵴高度为A的1/2(B)和1/4(C)的黏膜模型;2)以A,B为基础,按牙槽骨不同部位左右对称吸收至C高度为条件,分别形成磨牙区吸收(AC1,BC1),后牙区吸收(AC2,BC2)和前牙区吸收(AC3,BC3)的黏膜模型。在模型咬合面的双尖牙区(Pt及其颊侧Pb1和Pb2)及磨牙区(Mt及其颊侧Mb1和Mb2)设定共6个加载部位,单侧垂直加载9.8N的力,利用三维有限元分析各条件下义齿的位移。结果:牙槽骨整体吸收情况下,义齿基托位移量依A,B,C顺序递增,C条件下义齿位移最大;前牙区牙槽骨高度吸收(AC3和BC3)的条件下,义齿位移量在同系列条件中最大;在磨牙区加载时,AC2和AC3,以及BC2和BC3左右位移较大且相近,都大于AC1和BC1。结论:在单侧加载条件下,下颌两侧对称性牙槽嵴前牙区和双尖牙区牙槽嵴高度影响全口义齿稳定性,评价不同部位牙槽嵴相对高度可初步判断义齿固位条件及稳定性。

全口义齿上颌后牙区堤位置对Piezography中性区印模影响的初步研究

目的:初步探讨全口义齿上颌后牙区堤颊舌向位置对下颌Piezography中性区印模颊舌向位置的影响。方法:在临床门诊选择无牙颌患者5例,设定2种全口义齿上颌后牙区堤颊侧缘位置:1)与上颌基托颊侧缘在咬合平面投影线重合(B-0);2)位于上颌基托颊侧缘在咬合平面投影线偏舌侧3mm(B-3)。采用Piezography发音法制取下颌中性区印模,通过数字图像处理,测量印模面磨牙区(M),磨牙与双尖牙交界区(MP),双尖牙区(P)及前牙正中部(AC)的唇颊舌向位置变化,并使用配对T检验进行统计学分析(显著性水平α=0.05)。结果:在B-3条件下,MP和P的颊侧缘及颊舌中点的位置较B-0条件下的更偏向舌侧(P<0.05),且更接近牙槽嵴顶,M和AC各部位的位置虽与B-0条件下的无显著差异,但存在偏向舌侧的倾向。结论:全口义齿上颌后牙区堤偏向舌侧设定可引起下颌Piezography中性区印模颊侧缘同向偏移,有利于下颌人工牙排列更接近于牙槽嵴顶。

两种流动性硅橡胶组合应用于Piezography中性区印模法初探

目的探讨2种流动性硅橡胶印模材组合应用于Piezography中性区印模法并初步分析印模形态稳定性。方法选择牙槽嵴严重吸收的无牙颌患者1例,组合中流动性和高流动性2种硅橡胶印模材,利用Piezography发音法制取下颌中性区印模,测量分析其咬合面不同部位水平位置稳定性。结果制取的下颌中性区印模抛光面形态光滑完整。两侧后牙区咬合面不同位置的间距最大变异系数(C.V)为2.49%,颊侧缘间距C.V较舌侧缘小。双尖牙区各间距C.V较磨牙区小,稳定性高。前牙区正中部唇舌向中点的水平位置稳定性较唇侧和舌侧高。结论将2种流动性硅橡胶印模材组合应用于Piezography中性区印模的方法可提高临床效率,印模抛光面光滑,后牙区颊侧形态和位置稳定。

下颌全口义齿托咬合面不同加载点对托位移的影响

目的:分析下颌全口义齿托后牙区咬合面不同加载点及不同牙槽嵴丰满度对托位移的影响,初步探讨人工后牙偏颊侧位置排列的适合范围。方法:利用激光三维扫描仪取得下颌无牙颌标准模型牙槽嵴表面形态数据,通过计算机辅助工程(CAE)软件形成下颌全口义齿托,以及标准牙槽嵴(S)、丰满牙槽嵴(U)和刃状牙槽嵴(V)等3种断面形态的牙槽嵴黏膜三维有限元模型。在托模型咬合面左侧第一前磨牙区(P),第一磨牙区(M1)和第二磨牙区(M2)分别设定始于牙槽嵴顶(PT,M1T和M2T)并向颊侧排列的加载点(PB1-9,M1B1-9,M2B1-9,同部位各加载点间距为0.5mm),共计30个加载点,垂直加载9.8N的力,利用三维有限元分析各条件下托的最大综合位移。结果:随着单侧加载点由牙槽嵴顶部向颊侧移动,各牙槽嵴条件下托的位移都呈现出增加的趋势,但增加的幅度因牙位而不同;在P加载时的托位移增幅较M1和M2的大;在M1和M2加载时,加载点在牙槽嵴顶至颊侧1.5mm范围内,各牙槽嵴条件下托位移的增幅都较小且相近,超出此范围,托位移增幅显著加大。结论:不同牙位偏牙槽嵴顶颊侧加载对全口义齿托位移影响的程度不同。在各牙槽嵴丰满度条件下,前磨牙区人工牙偏颊侧排列较磨牙区更易破坏义齿稳定性,而在磨牙区偏颊侧1.5mm范围内排列人工牙则对义齿稳定性影响较小。

两侧非对称性下颌牙槽嵴形态对全口义齿稳定性影响的初步探讨

目的:初步探讨下颌两侧非对称性牙槽嵴形态对全口义齿稳定性的影响。方法:利用激光三维扫描仪取得下颌无牙颌标准模型牙槽嵴表面形态数据,通过计算机辅助工程(CAE)软件形成下颌全口义齿,标准形态牙槽嵴黏膜,以及4种左右形态非对称的牙槽嵴黏膜三维有限元模型:首先建立标准牙槽嵴(S),其次按下颌牙槽骨不同部位吸收至S的1/4高度为条件,分别形成右侧磨牙区吸收(Rm),右侧后牙区吸收(Rpm),右侧牙槽骨吸收(Rapm)及左侧前牙区和右侧牙槽骨吸收(LaRapm)的黏膜模型。在S条件下义齿左右两侧咬合面的双尖牙区P,第一磨牙区M1及第二磨牙区M2等6个部位分别设定位于牙槽嵴顶及其颊侧的2个加载位置,共计12个加载点,单侧垂直加载9.8N的力,利用三维有限元分析各条件下义齿最大综合位移。结果:M1加载时各牙槽嵴条件下的义齿最大位移较P和M2加载时的小。各部位加载时LaRapm条件下义齿最大综合位移都较其他牙槽嵴条件下的大。左侧M2加载时的Rapm较Rm和Rpm的大,P加载及右侧M2加载时的Rm、Rpm、Rapm相近,且都大于S。结论:在单侧加载条件下,下颌两侧非对称性牙槽嵴前牙区高度影响全口义齿稳定性。

下颌全口覆盖义齿的加强结构对基托下黏膜应力分布影响的三维有限元分析

目的分析下颌全口覆盖义齿加强前后及不同的加强设计对基托下黏膜应力分布的影响。方法采用三维有限元法,设定只有两侧尖牙残根残留的下颌牙槽嵴为实验对象,残根上形成根帽,并分别建立无加强,钢丝加强和铸造结构加强的覆盖义齿3个有限元模型,在单侧第一双尖牙区及第二磨牙区垂直加载49N的力,对覆盖义齿基托下黏膜应力分布的情况进行分析。结果第一双尖牙区加载时,基托下黏膜应力总和表示为按无加强、钢丝加强和铸造结构加强的顺序依次减小,与加载位置无关。与无加强和钢丝加强比较,铸造结构加强的最大应力显示为最小,且基托下应力分布更均匀和广泛。结论使用了覆盖根帽顶点和牙槽嵴顶的加强结构加强的覆盖义齿能够有效的分散负载,使下颌覆盖义齿基托下应力分布更均匀和广泛,有利于基托下黏膜的保护。

银杏黄酮通过p38MAPK通路抑制口腔溃疡大鼠的炎症反应

目的研究银杏黄酮通过p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路抑制口腔溃疡大鼠的炎症反应。方法将56只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法将SD大鼠分为7组,每组各8只。对照组大鼠不做任何处理,其余组采用化学烧灼法进行口腔溃疡造模。模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃,银杏黄酮组采用20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃,溶剂对照组采用DMSO腹腔注射,溶剂+模型组采用DMSO腹腔注射及0.9%氯化钠溶液灌胃,溶剂+银杏黄酮组采用DMSO腹腔注射及20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃,激动剂+银杏黄酮组采用p38MAPK激动剂2 mg/kg腹腔注射及20 mg/mL银杏黄酮溶液灌胃,均1次/d,连续30 d。治疗前及治疗后测量溃疡面积,检测溃疡中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量以及p-p38MAPK的表达水平。结果对照组未出现口腔溃疡。治疗后10、20、30 d,银杏黄酮组大鼠的溃疡面积小于模型组,溶剂+银杏黄酮组大鼠的溃疡面积小于溶剂+模型组,激动剂+银杏黄酮组大鼠的溃疡面积大于溶剂+银杏黄酮组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后30 d,模型组溃疡组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及p-p38MAPK的表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);银杏黄酮组溃疡组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及p-p38MAPK的表达水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);激动剂+银杏黄酮组溃疡组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及p-p38MAPK的表达水平均高于溶剂+银杏黄酮组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏黄酮治疗口腔溃疡大鼠显著促进溃疡愈合,抑制溃疡炎症反应,这一作用与抑制p38MAPK通路有关。