微RNA-454-3p、FERM结构域蛋白6在乳腺癌组织中的表达水平及临床意义

目的探讨微RNA(miR)-454-3p、FERM结构域蛋白6(FRMD6)在乳腺癌组织中的表达水平以及临床意义。方法选取唐山市人民医院2016年12月至2018年12月住院手术的150例乳腺癌病人术中切除的乳腺癌组织标本及癌旁组织标本;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-454-3p、FRMD6在组织中的水平;采用Kaplan-Meier法分析miR-454-3p、FRMD6水平与乳腺癌病人预后的关系,并用log-rank法进行检验;Cox回归分析影响乳腺癌病人预后的因素。结果乳腺癌组织miR-454-3p水平(1.25±0.24)高于癌旁组织(0.99±0.22),FRMD6水平(0.79±0.19)低于癌旁组织(1.01±0.24),差异有统计学意义(P<0.05);癌组织中miR-454-3p、FRMD6水平与淋巴结转移、组织分化以及TNM分期有关(P<0.05);miR-454-3p高表达组和FRMD6低表达组病人3年累积生存率分别低于miR-454-3p低表达组和FRMD6高表达组病人(均P<0.05);miR-454-3p高表达、FRMD6低表达、TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期、淋巴结转移是影响乳腺癌病人预后的危险因素(P<0.05)。结论miR-454-3p在乳腺癌组织中表达上调,FRMD6在乳腺癌组织中表达降低,二者与乳腺癌病人预后密切相关,有望成为临床上预测乳腺癌病人预后的生物性标志物。

Mfn2基因过表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及EGFR、EGF蛋白表达的影响

目的通过使人乳腺癌MCF-7细胞过表达线粒体融合素基因-2(Mfn2),研究外源性Mfn2基因对MCF-7细胞增殖及对表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)蛋白表达的影响。方法实验分为对照组、转染空质粒pEGFP-N1组、转染Mfn2质粒的pEGFP-Mfn2组。转染48h后,检测各组细胞的转染效率、Mfn2mRNA及Mfn2蛋白表达。检测各组MCF-7细胞增殖情况、各组MCF-7细胞周期分布情况。同时检测各组EGFR及EGF蛋白表达情况。结果转染48h后pEGFP-N1组及pEGFP-Mfn2组转染效率分别为(49.15±2.04)%及(51.10±2.18)%,高于对照组[(0.58±0.21)%,P<0.05];pEGFP-Mfn2组的Mfn2mRNA及Mfn2蛋白表达均显著高于对照组及pEGFP-N1组(P<0.05);pEGFP-Mfn2组MCF-7细胞增殖抑制率显著高于其余两组(P<0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期;pEGFP-Mfn2组EGFR和EGF蛋白表达水平显著低于其余两组(P<0.05)。结论 Mfn2基因过表达可显著抑制MCF-7细胞增殖,其机制可能与Mfn2基因过表达导致了EGFR及EGF表达下调有关。

Bmi-1、P16蛋白在乳腺癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨Bmi-1、P16蛋白在乳癌组织中的表达及意义,以及与ER、PR、HER-2的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测80例乳腺癌中Bmi-1、P16蛋白的表达情况,并分析其相关性。结果在乳腺癌组织中,Bmi-1蛋白高表达,并与临床分期、组织学分级、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR、HER-2无关(p>0.05)。与正常对照组相比,乳腺癌组织中P16蛋白低表达,并与临床分期、组织学分级、淋巴结转移呈负相关(P<0.01),但与HER-2表达显著相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR无关(P>0.05)。结论 Bmi-1、P16在乳腺癌的复发、转移中发挥重要作用。联合检测Bmi-1、P16可作为预测乳腺癌预后的重要生物学指标。

不同亚型乳腺癌组织中p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系

目的探讨不同亚型乳腺癌组织中p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系。方法 PCR法检测55例乳腺浸润型导管癌组织中p16基因甲基化情况,免疫组化法检测p16蛋白表达情况,分析p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系。结果 55例标本中,共12例（21.82%）发生p16基因甲基化,21例（38.18%）p16蛋白表达阳性,其中基底样型基因甲基化发生率显著高于Luminal A型（P〈0.05）,蛋白表达阳性率显著低于Luminal A型（P〈0.05）。发生基因甲基化的组织中p16蛋白阳性表达率为16.67%,未发生甲基化的组织中阳性表达率为44.19%,差异有统计学意义（P〈0.05）。组织学分级Ⅱ～Ⅲ级、伴淋巴结转移及ER蛋白表达阴性的组织中甲基化发生率高于组织学Ⅰ级、无淋巴结转移及ER蛋白表达阳性的组织（P〈0.05）。结论 p16基因甲基化可能是基底样型乳腺癌的重要分子特征之一,且与乳腺癌的病情进展有关,可能成为预后评估及靶向治疗的重要指标。

非霍奇金淋巴瘤患者20S蛋白酶体检测及意义

目的检测非霍奇淋巴瘤患者外周血20S蛋白酶体表达水平并探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测40例非霍奇金淋巴瘤患者及40例健康体检者血浆蛋白酶体水平,分析其与临床病理特征的关系。结果非霍奇金淋巴瘤患者血浆20S蛋白酶体水平(614.250±205.897)ng/ml高于正常对照组的(221.503±73.162)ng/ml,差异有显著性。血浆20S蛋白酶表达与国际预后指数(IPI)评分、乳酸脱氢酶(LDH)水平、Ki-67有关,而与性别、临床分期、病理类型无关。结论 20S蛋白酶体在非霍奇金淋巴瘤患者外周血表达升高,其表达水平与IPI评分、LDH水平、ki-67有关,有可能作为其预后评估的参考指标之一。

NF-κB p65在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤患者血清和组织NF-κB p65的表达是否一致,其表达与非霍奇金淋巴瘤临床特征的关系。方法免疫组化法检测58例非霍奇金淋巴瘤患者组织NF-κB p65的表达,ELISA法检测患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达及与临床特征的关系。结果 58例非霍奇金淋巴瘤患者血清、组织的NF-κB p65表达率分别为51.7%、55.2%,表达一致率为75.8%。血清及组织NF-κB p65的阳性表达与非霍奇金淋巴瘤患者的临床分期及国际预后指数(IPI)评分有关(P<0.05),而在不同性别、年龄及T、B细胞亚型之间阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论非霍奇金淋巴瘤患者血清NF-κB p65表达升高,可能部分反映淋巴瘤组织NF-κB p65的表达水平,同时与非霍奇金淋巴瘤的临床分期及IPI相关。

外周血Mfn2基因表达检测在乳腺癌诊断中的意义

目的 探讨线粒体融合蛋白2（Mfn2）mRNA在乳腺癌患者外周血中的表达及意义。方法 收集62例乳腺癌患者和25例健康人外周静脉血和组织病理学标本,提取总RNA,检测Mfn2mRNA以及乳腺癌组织中表皮生长因子受体（EGFR）的表达。结果 0~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者外周血中Mfn2mRNA阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;健康人外周静脉血中Mfn2mRNA的表达为100%,明显高于其在乳腺癌患者外周血中的表达（P〈0.05）;乳腺癌患者组织病理学标本中,EGFR阳性34例,其中外周血Mfn2mRNA阳性者12例;EGFR阴性28例,其中外周血Mfn2 mRNA阳性者17例。EGFR阳性患者中Mfn2 mRNA的表达率明显低于EGFR阴性者（P〈0.05）。结论 乳腺癌患者外周血中Mfn2mRNA表达阳性率与肿瘤分期、转移和EGFR表达有关。RT-PCR法检测乳腺癌患者外周血Mfn2mRNA可能有望成为检测乳腺癌细胞微转移的有效方法。

EGFR及Mfn2在乳腺癌进展中的意义及其相关性研究

目的研究外周血线粒体融合蛋白2(Mfn2)在表皮生长因子受体(EGFR)为阳性的乳腺癌患者疾病进展中的表达情况,探讨其与EGFR及乳腺癌预后的关系。方法选择EGFR阳性乳腺癌患者44例,检测其外周血Mfn2 mRNA表达。随访3年出现疾病进展时,再次检测患者外周血Mfn2 mRNA表达情况。结果 26例患者出现疾病进展,外周血Mfn2阳性表达组疾病进展率为42.1%(8/19),阴性组疾病进展率为72.0%(18/25),差异具有统计学意义(P<0.05);疾病进展后,阳性组Mfn2阳性率降至52.63%(10/19),阴性组阳性表达率为0%;阳性组出现疾病进展患者阳性率为25.00%(2/8),未进展患者阳性率72.72%(8/11),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR、Mfn2在乳腺癌的复发、转移中发挥重要作用,联合检测EGFR、Mfn2可能作为监测乳腺癌进展、提高乳腺癌复发的诊断效率及预测肿瘤预后的重要生物学指标。

WSTF过表达的乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力变化及其机制

目的 观察威廉姆斯综合征转录因子(WSTF)通过调控白细胞介素6(IL-6)/信号传导子及转录激活子3(STAT3)信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞株,分为WSTF高表达组(转染慢病毒表达载体pLVX-PRDX4)、WSTF低表达组(转染慢病毒干扰载体pLVX-shPRDX4)、空载组(转染空载体pLVX-NC)和对照组(不作特殊处理)。各组转染48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,改良Matrigel Boyden小室实验检测侵袭细胞数,划痕实验检测划痕愈合率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR法检测WSTF、IL-6和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测WSTF、IL-6和STAT3蛋白表达。结果 与对照组和空载组比较,WSTF低表达组细胞存活率、划痕愈合率和侵袭细胞数均降低,WSTF高表达组均升高(P均<0.05)。与对照组和空载组比较,WSTF低表达组细胞凋亡率升高,WSTF高表达组降低(P均<0.05)。与对照组和空载组比较,WSTF低表达组WSTF、IL-6和STAT3 mRNA及蛋白相对表达量均降低,WSTF高表达组均升高(P均<0.05)。结论 WSTF过表达可抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡,并促进其增殖、迁移和侵袭,其机制可能与激活IL-6/STAT3信号通路有关。

浅析某超高层建筑设计管控的要点

文中以厦航总部大厦项目为例,说明超高层建筑设计的特点,阐述超高层建筑结构设计管控要点及超高层建筑结构设计问题、解决措施,希望对相关研究具有借鉴意义。

乳腺癌组织中核仁纺缍体相关蛋白1表达与腋窝淋巴结转移的关系

[目的]探讨乳腺癌组织中核仁纺缍体相关蛋白1 (nucleolus spinosa-related protein 1,NuSAP1)的表达与腋窝淋巴结转移的关系。[方法]采用免疫组织化学染色法检测100例乳腺癌组织(浸润性导管癌)及其配对的癌旁组织(距离肿瘤边缘>3cm)中NuSAP1、Hedgehog信号通路相关蛋白(Smo和Gli-1)表达水平。采用Logistic多因素分析影响乳腺癌腋窝淋巴结转移的影响因素。[结果]乳腺癌组织中NuSAP1高表达率为65%(65/100),明显高于癌旁组织的18%(18/100)(χ2=45.945,P<0.001)。NuSAP1高表达组中WHO分级Ⅲ级、TNMⅢ期、腋窝淋巴结转移率均高于低表达组(P<0.05)。WHO分级Ⅲ级(OR=1.689,95%CI:1.240~3.333)、TNMⅢ期(OR=1.543,95%CI:1.345~3.602)、三阴性乳腺癌(OR=2.786,95%CI:1.764~4.002)和NuSAP1高表达(OR=2.507,95%CI:1.684~3.971)是乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的独立影响因素(P<0.05)。NuSAP1表达水平与腋窝淋巴结转移数目呈正相关(r=0.561,P<0.001)。NuSAP1表达与Smo、Gli-1表达水平呈正相关(r分别为0.748和0.528,P均<0.001)。[结论] NuSAP1可能通过激活Hedgehog信号通路参与腋窝淋巴结的转移。

氟哌噻吨-美利曲辛片联合非甾体抗炎药治疗中青年女性乳腺癌保留乳房术后慢性疼痛的疗效观察:一项前瞻、随机、对照临床研究

目的：探讨氟哌噻吨-美利曲辛片联合非甾体抗炎药对中青年女性乳腺癌保留乳房术后慢性疼痛的疗效。方法纳入2011年3月至2012年9月在本院行乳腺癌保留乳房手术的中青年女性患者120例,患者术后均有不同程度的慢性疼痛,综合医院焦虑抑郁测定表（ HAD）评分为8～15分。随机数字表法分为治疗组（n=60）及对照组（n=60）,对照组采用非甾体抗炎药布洛芬缓释胶囊（芬必得,0．3 g,每日2次）,治疗组采用芬必得联合氟哌噻吨-美利曲辛片（1片,每日2次）,疗程8周,分别于入组时、治疗4周和8周后进行疼痛模拟评分（ VAS）。采用HAD进行情绪障碍评分以及采用匹茨堡睡眠质量指数（ PSQI）进行睡眠质量评分。计量资料的比较采用t检验、重复测量的方差分析,率的比较采用χ^2检验。结果治疗4周和8周后治疗组疼痛VAS评分显著降低（F=8．337, P=0．002）,有效率高于对照组（38．33%比20．00%,χ^2=4．881,P=0．027；70．00%比36．67%,χ^2=13．393,P=0．000）；治疗组焦虑及抑郁指数明显降低（F=16．825, P=0．000；F=10．026, P=0．000）,且均低于对照组（F=6．074, P=0．033；F=4．221, P=0．172）；治疗组PSQI下降（F=8．681, P=0．001）,两组差异无统计学意义（F=3．587, P=0．284）。结论氟哌噻吨-美利曲辛片联合非甾体抗炎药治疗中青年女性乳腺癌保留乳房术后慢性疼痛疗效优于单纯非甾体抗炎药,且伴有情绪及睡眠质量改善。

过表达Mfn2对人乳腺癌裸鼠移植瘤血管表皮生长因子受体的影响

目的探讨过表达线粒体融合素-2(Mitofusin-2,Mfn2)对表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)表达的影响及对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长、血管形成的影响。方法分别构建稳定转染空质粒pEGFP-N1(MCF-7 pEGFP-N1)及转染Mfn2质粒的pEGFP-Mfn2(MCF-7 pEGFP-Mfn2)的MCF-7细胞稳系。分别将人乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7 pEGFP-N1、MCF-7 pEGFPMfn2接种于裸鼠右侧乳房垫内,观察裸鼠生长状况,每周两次测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线。5周后处死裸鼠,采用免疫组化验证肿瘤Mfn2蛋白的表达并检测CD34来观测肿瘤微血管密度(MVD),检测EGFR蛋白的表达情况。结果 pEGFP-Mfn2组肿瘤明显小于pEGFP-N1组和对照组(P<0.05)。pEGFP-Mfn2组微血管数目明显小于pEGFP-N1组和对照组(P<0.05)。pEGFP-N1组EGFR的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),与对照组、pEGFP-N1组相比pEGFP-Mfn2组EGFR的表达明显降低(P<0.05)。结论 Mfn2明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长。下调EGFR表达、减少微血管生成可能为其抗肿瘤机制。