目的探索饮食相关的胰岛炎症小鼠动物模型的构建方法。方法用高脂喂养结合脂多糖(LPS)处理诱导小鼠胰岛炎症的发生,并用LiCl作为炎症拮抗剂,通过不同方式及不同剂量LPS和LiCl筛选、糖耐量和组织形态结构的观察来检测不同诱导条件下小鼠...目的探索饮食相关的胰岛炎症小鼠动物模型的构建方法。方法用高脂喂养结合脂多糖(LPS)处理诱导小鼠胰岛炎症的发生,并用LiCl作为炎症拮抗剂,通过不同方式及不同剂量LPS和LiCl筛选、糖耐量和组织形态结构的观察来检测不同诱导条件下小鼠胰岛炎症发生情况。结果高脂饮食可以引起小鼠显著的体质量升高,糖耐量发生变化,经300μg·kg-1·d-1皮下注射LPS连续6 d处理后,糖耐量并未发生进一步变化,但是胰岛炎症进一步加强,而6 d 120 mg·kg-1LiCl对所诱导的炎症有一定的拮抗作用。结论长期高脂喂养加上LPS处理能够有效地用于小鼠胰岛炎症模型构建,LiCl可用于该模型炎症阻断。展开更多
目的探讨微小RNA-206(microRNA-206)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的作用,及其可能机制。方法用高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型。将造模成功的DN大鼠随机分为模型组、microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组,每组15只;另...目的探讨微小RNA-206(microRNA-206)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的作用,及其可能机制。方法用高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型。将造模成功的DN大鼠随机分为模型组、microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组,每组15只;另取15只正常大鼠设为空白组。microRNA-206沉默组大鼠尾静脉注射30 mg·kg^(-1)antagomicroRNA-206;microRNA-206过表达组大鼠尾静脉注射30 mg·kg^(-1)agomicroRNA-206;模型组和空白组大鼠均尾静脉注射等量的0.9%NaCl。4组大鼠每周给药1次,连续给药8周。用全自动生化分析仪检测血清肌酸酐(SCr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER),用实时荧光定量聚合酶链反应法检测肾组织中microRNA-206的表达水平,用蛋白质印迹法检测肾组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)和酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号通路相关蛋白的表达水平。结果microRNA-206过表达组、microRNA-206沉默组、模型组和空白组的血清SCr分别为(43.72±4.49),(91.24±10.06),(86.71±9.37)和(31.18±4.28)μmol·L^(-1),24 h UAER分别为(25.83±2.36),(39.61±4.42),(34.49±3.53)和(15.58±1.47)mg,microRNA-206表达量分别为0.65±0.07,0.28±0.03,0.43±0.04和1.00±0.00,IGF-1蛋白相对表达水平分别为0.27±0.03,0.44±0.04,0.35±0.04和0.19±0.02,p-STAT1/STAT1比值分别为0.53±0.05,1.22±0.12,0.75±0.08和0.36±0.04,p-JAK2/JAK2比值分别为0.23±0.02,0.68±0.07,0.35±0.04和0.12±0.01。microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),microRNA-206过表达组的上述指标与microRNA-206沉默组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论microRNA-206可能通过调控IGF-1表达和介导JAK/STAT信号通路减轻DN大鼠肾损伤。展开更多
文摘目的探索饮食相关的胰岛炎症小鼠动物模型的构建方法。方法用高脂喂养结合脂多糖(LPS)处理诱导小鼠胰岛炎症的发生,并用LiCl作为炎症拮抗剂,通过不同方式及不同剂量LPS和LiCl筛选、糖耐量和组织形态结构的观察来检测不同诱导条件下小鼠胰岛炎症发生情况。结果高脂饮食可以引起小鼠显著的体质量升高,糖耐量发生变化,经300μg·kg-1·d-1皮下注射LPS连续6 d处理后,糖耐量并未发生进一步变化,但是胰岛炎症进一步加强,而6 d 120 mg·kg-1LiCl对所诱导的炎症有一定的拮抗作用。结论长期高脂喂养加上LPS处理能够有效地用于小鼠胰岛炎症模型构建,LiCl可用于该模型炎症阻断。
文摘目的探讨微小RNA-206(microRNA-206)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的作用,及其可能机制。方法用高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型。将造模成功的DN大鼠随机分为模型组、microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组,每组15只;另取15只正常大鼠设为空白组。microRNA-206沉默组大鼠尾静脉注射30 mg·kg^(-1)antagomicroRNA-206;microRNA-206过表达组大鼠尾静脉注射30 mg·kg^(-1)agomicroRNA-206;模型组和空白组大鼠均尾静脉注射等量的0.9%NaCl。4组大鼠每周给药1次,连续给药8周。用全自动生化分析仪检测血清肌酸酐(SCr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER),用实时荧光定量聚合酶链反应法检测肾组织中microRNA-206的表达水平,用蛋白质印迹法检测肾组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)和酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号通路相关蛋白的表达水平。结果microRNA-206过表达组、microRNA-206沉默组、模型组和空白组的血清SCr分别为(43.72±4.49),(91.24±10.06),(86.71±9.37)和(31.18±4.28)μmol·L^(-1),24 h UAER分别为(25.83±2.36),(39.61±4.42),(34.49±3.53)和(15.58±1.47)mg,microRNA-206表达量分别为0.65±0.07,0.28±0.03,0.43±0.04和1.00±0.00,IGF-1蛋白相对表达水平分别为0.27±0.03,0.44±0.04,0.35±0.04和0.19±0.02,p-STAT1/STAT1比值分别为0.53±0.05,1.22±0.12,0.75±0.08和0.36±0.04,p-JAK2/JAK2比值分别为0.23±0.02,0.68±0.07,0.35±0.04和0.12±0.01。microRNA-206沉默组和microRNA-206过表达组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),microRNA-206过表达组的上述指标与microRNA-206沉默组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论microRNA-206可能通过调控IGF-1表达和介导JAK/STAT信号通路减轻DN大鼠肾损伤。