HOTTIP通过竞争性结合miR-506调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移

目的:探究HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移的作用机制。方法:通过生信分析TCGA数据库中肾透明细胞癌的差异表达miRNA、mRNA、lncRNA。利用miRcode数据库数据对lncRNA-miRNA的结合进行预测,并对miRNA调控的靶基因进行预测。qRT-PCR检测肾透明细胞癌细胞系中HOTTIP、miR-506、Vimentin的表达,RNA pull-down实验检测miR-506和HOTTIP结合,RIP实验检测miR-506与HOTTIP和Vimentin的结合,Transwell和划痕愈合实验检测786-O细胞迁移能力。结果:HOTTIP在肾透明细胞癌中显著上调,并且与患者预后显著相关,其靶miRNA miR-506在肾透明细胞癌中显著下调。miR-506的下游调控基因Vimentin在肾透明细胞癌中显著上调并且与患者预后显著相关。HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达。干扰HOTTIP后,肾透明细胞癌细胞的迁移能力显著降低,而干扰HOTTIP的同时沉默miR-506或过表达Vimentin则能逆转干扰HOTTIP对肾透明细胞癌细胞迁移能力的抑制作用。结论:HOTTIP很有可能通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达从而调控肾透明细胞癌细胞迁移。

缺血预适应对非ST段抬高急性心肌梗死冠脉病变和临床特征的影响

目的 探讨缺血预适应在非ST段抬高急性心肌梗死 (NSTEMI)中的作用。方法 入选NSTEMI组 44例和ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)组 10 6例。详细收集两组患者的临床资料 ,并进行冠脉造影和左心室造影检查 ,对比分析两组的临床资料、左心室功能和冠脉病变特点。结果 NSTEMI组患者合并糖尿病、有陈旧心肌梗死和 (或 )不稳定心绞痛的患者多于STEMI组 ,其冠脉多支病变、严重不完全闭塞病变多见 ,但其左心室功能优于STEMI组 (P <0 .0 5 )。

AMI患者的ST段表现与冠状动脉病变及左心室功能的关系——附108例检测报告

目的:对比急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的18导联心电图ST段正常、压低和抬高3组间的冠状动脉病变特点、左心室功能参数,探讨冠状动脉病变与心电图表现的关系。方法:108例AMI患者,根据18导联心电图水平分为ST段正常、压低和抬高组3组,每组36例。采用冠状动脉造影和左心室造影检查,记录患者的冠状动脉病变(病变血管支数、狭窄程度、病变血管分级、病变特:征)和左心室功能参数(舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、每搏量、舒张末期指数容积、收缩末期指数容积、每搏量指数、体表面积)。结果:ST段正常组和ST段压低组有糖尿病、陈旧性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者均多于ST段抬高组,且冠状动脉多支病变、严重、不完全闭塞性狭窄、C型复杂病变多见,但仍有较好的心肌梗死溶栓试验血流和较高的侧支循环开放率,左心室功能亦优于ST段抬高组(P<0.05)。ST段正常组与ST段压低组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心电图ST段正常及压低的AMI患者冠状动脉病变严重而左心室功能损害较轻,可能与长期危险因素作用下诱发缺血预适应和侧支循环有关。

脂联素、肿瘤坏死因子-α与动脉粥样硬化的相关性

肿瘤坏死因子-α作为危险因子促进动脉粥样硬化的发生发展,而脂联素却是一个具有心血管保护作用的因子,它们相互作用参与了多个病理生理过程。

内皮祖细胞内皮修复的影响因素

内皮祖细胞(EPC)来源于骨髓,能够定向分化为成熟有功能的血管内皮细胞,是血管内皮细胞的前体细胞,又称血管母细胞。内皮祖细胞在组织缺血和血管损伤时动员入血,促进微血管的生成和血管内皮的修复,不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程,具有保护血管内皮、减少心血管疾病的发生率和死亡率的作用。许多试验证实冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和心力衰竭患者EPC数量减少,外周循环内皮细胞功能受损。研究发现,EPC的生物学特性受到诸多冠心病危险因素的影响,致使其功能异常。

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化

代谢综合征(MS)具有多种动脉粥样硬化(AS)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素,而胰岛素抵抗(IR)是MS重要的病理生理基础。NAFLD和AS为一多因素性疾病,IR、炎症、血脂异常和许多脂肪细胞因子作为危险因子促进AS和NAFLD的发生发展,它们相互作用参与多个病理生理过程。

心肌致密化不全研究现状

心肌致密化不全(NVM)是以心室内众多突起的肌小梁和深陷的小梁间隐窝为特征的一种原发性心肌病,在原发性心肌病中并不罕见。该病有家族遗传倾向,其发病年龄和临床表现差异相当大,临床病情迁延,主要表现为心力衰竭、心律失常和血栓栓塞。心脏超声为确诊的首选检查。近年来关于NVM的研究取得了较大进展,包括其病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面。

Brugada综合征和致心律失常型右室心肌病

Brugada综合征和致心律失常型右室心肌病(ARVC)两者临床表现相似,均可导致恶性心律失常和猝死。该文就Brugada综合征和ARVC在临床表现、心电图特征等方面进行了对比分析,并对两者的诊断、鉴别诊断及治疗进行简单介绍。

促红细胞生成素的心血管保护作用

促红细胞生成素（EPo）是主要由肾脏分泌的具有多效性的一种细胞因子，传统认为其主要作用于骨髓造血细胞，和表达于红系祖细胞膜表面的特异性促红细胞生成素受体（EPoR）结合，促进红系祖细胞存活、增殖和分化，抑制其凋亡。近年研究，EPO及其受体除造血功能外，还具有广泛的非造血作用[1]，通过抗细胞凋亡、抗氧化应激、抗炎、促进血管新生、促进功能恢复等，对心血管发挥保护作用。

趋化因子RANTES、IL-17以及TGF-β1在HBV-GN患者应用激素及免疫抑制剂的趋势研究

目的:探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者经糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗后活性调节蛋白(RANTES)、白介素-17(IL-17)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化趋势以及与临床疗效的相关性。方法:选择2012年1月至2017年5月期间在我院肾内科接受小剂量甲泼尼龙片联合环孢素A治疗的40例HBV-GN患者纳入研究。分别在治疗前、治疗后4周、8周、12周、16周、20周和24周采集血液样本和尿液样本,检测患者正常T细胞表达和分泌的RANTES、IL-17、TGF-β1水平及血清白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(CCR)、尿素氮(BUN)水平变化以及临床疗效。结果:治疗24周后,患者总有效率为72. 5%,9例(22. 5%)患者出现HBV-DNA转阳性,与治疗4周相比,转阳率明显增加(P<0. 05)。患者自治疗8周起,平均24 h蛋白尿含量、TGTBIL较治疗前明显降低(P<0. 05),而ALB较治疗前明显升高(P<0. 05),Scr和CCR水平基本保证正常(P>0. 05)。经治疗后,相同时间点检测HBV-DNA转阳的患者血清中RANTES、IL-17、TGF-β1的含量均高于HBV-DNA(-)患者(P<0. 05)。但是随着治疗时间的延长,HBV-DNA(-)患者血清中平均RANTES、IL-17、TGF-β1的含量均低于治疗前(P <0. 05),且RANTES、IL-17、TGF-β1水平与患者缓解率呈负相关性(P<0. 05)。结论:RANTES、IL-17、TGF-β1可作为预测接受糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗的HBV-GN患者临床疗效的评估指标,为下一步治疗提供实验室参考。

大剂量脉络宁对急性心肌梗塞溶栓治疗再灌注性损伤的防治

目的：探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）再灌注性损伤的防治方法。方法：选择具有溶栓指征的ＡＭＩ患者１３８例，随机分为治疗组与对照组（各６９例）。２组均进行尿激酶静脉溶栓治疗。治疗组在用尿激酶前１０～３０分钟或同时应用脉络宁４０～５０ｍｌ，每天１次，连用７天。对照组只用尿激酶及常规治疗。结果：治疗组与对照组再通分别为５３例（７６．８％）和４９例（７１．０％）；住院期间死亡分别为２例（２．９％）和６例（８．７％）；发生严重心力衰竭分别为４例（５．８％）和７例（１０．１％）；发生再灌注性心律失常分别为２２例（３１．９％）和３８例（５５．１％），２组比较差异均显著（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。同时，治疗组在减少心肌耗氧量、缩小梗塞面积、减少心肌酶的释放和提高左室射血功能等方面都显著优于对照组（Ｐ均＜０．０５）。结论：大剂量脉络宁具有抗ＡＭＩ再灌注性损伤的作用，并且以连用７天为宜。

肌钙蛋白T对急性非Q波心肌梗死早期诊断及近期预后的临床价值

目的 评价肌钙蛋白 T(c Tn T)在非 Q波心肌梗死 (NQMI)患者早期诊断及近期预后判断中的意义。方法 对 74例急性 NQMI患者和 118例急性 Q波心肌梗死 (QMI)患者的 c Tn T和肌酸激酶同工酶 (CKMB)进行动态分析 ;并于病程 15 d行心肌核素断层显像 ,计算梗死面积指数。两组患者均详细记录 2 8d内心功能不全、致命性心律失常、再梗死及心脏性猝死等心脏事件的临床资料。结果 c Tn T上升时间较 CK MB提早 ,高峰时间与 CK MB平行 ,持续时间较 CK MB延长 ;两组患者 c Tn T和 CK MB峰值与梗死面积指数均呈正相关 (P均 <0 .0 1)。 NQMI组 c Tn T和 CK MB峰值均较 QMI组降低 ,且梗死面积缩小 (P均 <0 .0 5 ) ;随 c Tn T浓度升高 ,两组发生近期心脏事件的比例均显著升高 ,但 NQMI组较 QMI组低 (P<0 .0 5 )。结论 c Tn T可作为 NQMI患者早期诊断、早期估测梗死面积并对近期预后进行评价的简便而有效指标。

复方脉络宁防治缺血心肌再灌注损伤机制探讨

目的 :探讨复方脉络宁治疗缺血心肌再灌注损伤的机制。方法 :将 115例急性心肌梗死 (AMI)患者随机分为治疗组与对照组 ,行静脉溶栓治疗 ,治疗组同时给复方脉络宁静滴 ,检测治疗前后不同时间 2组患者血中丙二醛 (MDA)和尿酸 (UA)浓度变化。结果 :治疗组 MDA在溶栓前后无明显变化 ,而对照组溶栓后明显升高 ,治疗组 U A浓度较对照组同期为低 ,经统计学处理有显著差异。结论

非ST段抬高急性心肌梗死

非ST段抬高的急性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20min,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,但心电图不具有典型的ST段抬高,而是表现为ST段正常、压低等非特征性改变的一类急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI).它从发病机制、病理生理过程、病理解剖学改变、心电生理变化、临床表现及预后等方面均与ST段抬高的急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)不尽相同,现综述如下.

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期PCI术后心肌灌注及心功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期介入治疗(PCI)后心肌灌注及心功能的影响。方法:选择在我院行择期PCI治疗的急性心肌梗死患者120例,随机分为阿托伐他汀组60(例)和对照组(60例)。阿托伐他汀组于PCI术前1周开始给予阿托伐他汀20mg每晚一次,观察阿托伐他汀组与对照组PCI术后15min校正的TIMI帧数计数(CTFC),同时行冠状动脉血流速度测定。术后2周行心肌核素显像分析,计算心肌灌注显像积分,应用QG SPECT软件再次处理,得到左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室舒张末期容积(LVEDV)等心功能指标。结果:阿托伐他汀组校正的TIMI帧数计数明显低于对照组(26.28!5.71)vs(35.12!6.18);冠状动脉血流速度高于对照组(151.23!36.7)mm/s vs(130.82!40.2)mm/s;阿托伐他汀组术后2周心肌灌注显像积分低于对照组(2.0!0.5)vs(3.5!0.6);左室射血分数明显高于对照组(0.58±0.05)vs(0.41±0.08);左室收缩末期容积、左室舒张末期容积低于对照组(56.6±1.4)mm vs(63.1±0.8)mm,(44.7±1.4)mm vs(52.8±2.5)mm,差异均有统计学意义。结论:急性心肌梗死患者择期PCI术前给予阿托伐他汀治疗可改善心肌灌注及心功能。

急性肾损伤组织中细胞周期调控蛋白的表达变化及其意义

目的观察细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21在不同原因所致急性肾损伤(AKI)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法选择行肾穿刺活检术的患者纳入研究,包括AKI患者108例和无器质性肾脏病变的肾功能异常的患者(对照组)39例。AKI患者中,肾毒性AKI 63例(肾毒性AKI组)、缺血性AKI 45例(缺血性AKI组)。取各组肾穿刺活检标本,采用免疫组织法检测Cyclin B1、CDK4、p21蛋白。结果肾毒性AKI组、缺血性AKI组的肾小管细胞和肾间质中p21、Cyclin B1、CDK4蛋白表达积分均高于对照组(P均<0.05)。肾毒性AKI组及缺血性AKI组肾组织中Cyclin B1、CDK4、p21蛋白表达积分相比,P均>0.05。结论 AKI组织中p21、Cyclin B1、CDK4蛋白表达上调,在肾毒性AKI和缺血性AKI中三种细胞周期调控蛋白表达变化的趋势一致;细胞周期调控蛋白的表达与AKI病因无关。

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期行PCI后PIGF及心肌灌注的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者择期行经皮冠脉介入治疗(PCI)后血清胎盘生长因子(PIGF)及心肌灌注的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌灌注与其剂量相关的可能机制。方法选择120例择期行PCI的AMI患者,随机分为A组43例、B组40例、C组37例,分别于行PCI前1周开始口服阿托伐他汀20、40、60 mg/d,每晚1次;并于PCI前、PCI后2周检测其血清PIGF,PCI后2周行心肌核素显像检查,计算心肌灌注显像积分。结果三组PCI前血清PIGF无统计学差异(P均>0.05);PCI后2周,C组PIGF明显低于B组、A组(P均<0.05)。PCI后2周,心肌灌注显像积分C组明显低于B组及A组(P均<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用改善AMI患者的心肌灌注,大剂量阿托伐他汀改善择期行PCI后患者心肌灌注的作用优于小剂量阿托伐他汀,故建议此类患者PCI前行强化阿托伐他汀治疗。