帕金森病周围神经损伤研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,PD患者常伴有皮肤麻木、疼痛等感觉异常,周围神经损伤可能是产生这种现象的原因之一。调查显示,PD患者周围神经损伤发生率可达62%[1]。周围神经损伤受累的神经纤维、病因和临床病程不同,目前尚无一致的分类标准。由于其治疗效果不佳,越来越多的运动障碍专家致力于研究PD周围神经损伤。PD周围神经损伤的发病机制尚未完全阐明,可能与周围神经变性、炎性反应、基因易感性、神经老化、左旋多巴的应用、营养摄入和吸收不足以及机械卡压相关。

帕金森病疼痛的神经机制和治疗进展

帕金森病(Parkinson􀆳s disease,PD)是中老年常见的神经变性病,具有高度致残性,致残原因不仅涉及运动症状,非运动症状致残也越来越受到重视,其中疼痛是PD非运动症状致残的原因之一。疼痛在PD患者中的患病率为40%~85%[1]。疼痛可分为两种:继发性伤害性疼痛和原发性中枢性疼痛。继发性伤害性疼痛与运动症状和关节变形有关,通常出现在疾病后期,并与运动症状波动密切相关。

蓝斑损伤介导帕金森病疼痛病理机制的研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统退行性病变,疼痛是帕金森病比较常见的非运动症状,患病率在40%~85%。疼痛症状使帕金森病患者的生活质量受到严重影响,且它的机制错综复杂。在帕金森病神经退行性病变过程中,蓝斑区域神经元丢失程度更大且更早于黑质致密部。蓝斑包含中枢神经系统中最大的去甲肾上腺素能神经元群,去甲肾上腺素能神经元群在整个大脑中提供广泛的神经来支配参与疼痛的内在控制。现综述蓝斑损伤介导帕金森病疼痛的病理机制研究进展。