自体富血小板血浆治疗椎间盘源性腰痛的研究进展

椎间盘源性腰痛(discogenic low back pain,DLBP)是临床上最常见的腰痛类型,约39%的慢性腰痛是由于椎间盘病变引起的。DLBP有着长期、持续、反复的特点,影响病人生活质量和工作效率,对社会也造成了巨大的负担。既往临床上DLBP的治疗方法只能简单缓解疼痛症状并不能治疗椎间盘破裂。近年来富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)在再生医学领域的应用越来越广泛,体外细胞及动物研究表明其有显著的促椎间盘再生作用。本文以自体PRP在DLBP治疗中的应用进展进行综述,以进一步增强对于DLBP致病机制的认识,并结合自体PRP在临床中的广泛应用,以此为临床DLBP的治疗提供参考。

高效节水灌溉技术在农田水利中的应用探讨

节水灌溉是现代农业的关键组成部分,能够减少农业生产成本,提高农产品质量.近年来,水资源短缺情况愈发严重,为满足大众生产需求,政府及有关部门开始普及并应用高效节水灌溉技术.现阶段,节水工程是解决粮食安全问题的重要渠道.如何在农田水利中合理应用高效节水灌溉技术值得探讨.

高原环境对兔泪液指标及相关解剖结构的影响

目的:探讨高原低压缺氧环境对兔泪液指标及相关解剖结构的影响。方法:选取18只健康新西兰兔,随机分为高原组和对照组,每组9只18眼。高原组饲养于西北特殊环境人工实验舱,模拟海拔6 000 m低压缺氧环境;对照组饲养于常压常氧的清洁动物房。分别于干预前、干预3、7 d, 2、4 wk采用RHCT-1角膜地形图仪干眼综合分析系统检测泪河高度、泪膜破裂时间,并采用泪液分泌试验测量泪液分泌量,同时利用拉曼光谱分析高原环境干预前后泪液成分的变化。干预4 wk采用苏木素-伊红(HE)染色观察下睑结膜、角膜、泪腺、哈氏腺的组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测结膜组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)的表达。结果:与对照组相比,高原组兔泪液分泌量、泪河高度、首次及平均泪膜破裂时间自干预3 d开始明显下降,且随观察时间的延长有显著差异(P<0.05);干预2 wk开始上述各指标增加。干预4 wk,高原组兔泪液成分中蛋白质、脂质含量较干预前增多,核酸含量较干预前减少,且与对照组相比,高原组兔角膜基质水肿增厚,结膜杯状细胞数量增多,MUC5AC表达水平升高,泪腺上皮细胞胞浆萎缩扁平,腺腔扩大,哈氏腺无明显破坏性改变。结论:急性高原环境可破坏兔眼表稳态,使泪液分泌量下降,泪膜稳定性降低,但在一定时间内随着对低压缺氧环境的习服,机体发生代偿,可在一定程度上增加泪液分泌量,恢复泪膜稳定性。

脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶激活参与坐骨神经压迫性损伤所致神经病理性痛(英文)

本研究旨在观察脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)在坐骨神经压迫性损伤 所致神经病理性痛中的作用。雄性Sprague-Dawley大鼠鞘内置管后,4-0丝线松结扎左侧坐骨神经制作慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型。CCI后第5天,鞘内注射不同剂量的p38 MAPK特异性抑制剂SB203580,并在给药前及给药 后不同时间点,分别用von Frey机械痛敏监测仪和热辐射刺激仪监测大鼠损伤侧后爪机械和热刺激反应阈值,用免疫印迹技 术(Western blot)观察给药前后脊髓磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,pCREB)表达变化。结果发现:坐骨神经压迫性损伤引起脊髓p-p38 MAPK蛋白表达明显增 加;鞘内注射SB203580能剂量依赖性逆转CCI引起的机械性痛觉异常和热痛觉过敏及脊髓水平p-p38 MAPK表达的增加,也 明显抑制CCI引起的脊髓pCREB表达的增加。结果提示,脊髓水平p38 MAPK激活参与坐骨神经压迫性损伤所致神经病理 性痛的发展,其作用可能通过pCREB介导。

基于Web of Science对2003—2022年围手术期穴位刺激研究的知识图谱分析

目的 通过分析2003—2022年围手术期穴位刺激的研究现状,揭示该领域的研究前沿和研究热点。方法 检索Web of Science核心合集数据库收录的2003—2022年围手术期穴位刺激的相关文献作为数据源,利用可视化分析软件CiteSpace绘制合作网络、共被引网络和共现网络并分析。结果 共纳入文献1792篇,年发文量整体呈增长态势,并于2018年后开始激增;共被引聚类分析提示近年来的研究前沿主要集中于术后疼痛和并发症的预防及治疗。2018—2022年频率突增的关键词包括系统综述、术后肠梗阻、疼痛缓解等。结论 围手术期穴位刺激研究已经初具规模,但国际影响力不足,仍需加强国际合作,对原理问题深入挖掘。未来的关注重点可能会集中在术后并发症的预防与处理和加速术后康复等相关研究上。

三叉神经痛温控射频热凝术后化脓性脑膜炎治疗体会

三叉神经痛（trigeminal neuralgia）是最常见的脑神经疾病,以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现.温控射频热凝术是治疗三叉神经痛的临床疗效较确切的微创治疗手段.三叉神经痛温控射频热凝术后合并化脓性脑膜炎（purulent meningitis）是较少见的并发症.现报道本院三叉神经痛患者温控射频热凝术后化脓性脑膜炎治疗体会.

神经妥乐平椎旁神经阻滞治疗开胸术后切口痛的临床研究

目的:观察神经妥乐平用于椎旁神经阻滞治疗开胸术后切口痛的疗效。方法:选择开胸术后切口痛患者28例,随机分为对照组(14例)与治疗组(14例),对照组:椎旁阻滞注射消炎镇痛液;治疗组:椎旁阻滞注射消炎镇痛液+神经妥乐平7.2 U,每周1次,连续6周。治疗前后采用视觉模拟评分法(VAS)评价镇痛效果,并按主观感觉评价伴随症状的改善情况。结果:两组治疗后VAS评分明显低于治疗前(P<0.01);两组间治疗后VAS评分比较,治疗组明显低于对照组(P<0.05);两组对麻木、痛觉超敏、睡眠障碍、焦虑等综合征状均有一定疗效,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:神经妥乐平用于椎旁神经阻滞,对开胸术后切口痛有明显效果;且神经妥乐平能有效改善麻木、痛觉超敏、睡眠障碍、焦虑等症状。

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的变化

目的:观察背根神经节(DRG)磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p -p38MAPK)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)后表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法:2 4只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经结扎后7d组和1 4d组(CCI7d和CCI1 4d组) ,分别在各自的时间点灌注取材L4- 5背根神经节,用免疫组织化学方法观察磷酸化p38MAPK表达的变化。结果:坐骨神经结扎组背根神经节磷酸化的p38MAPK免疫阳性神经元数和染色深度均明显增加,与假手术组或空白对照组相比,差异具有显著性(P <0 .0 1 )。结论:坐骨神经损伤后背根神经节p38MAPK的激活与神经性疼痛的病理过程密切相关。

脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶对神经痛大鼠热痛觉过敏影响的研究

目的:观察脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的激活对神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏的影响,探讨神经痛的机制。方法:40只雄性SD大鼠,建立坐骨神经结扎性损伤(CCI)疼痛模型,随机分成五组,对照组、SB 0.1μg组、SB0.5μg组、SB2.5μg组和SB5μg组,(n=8),CCI后7 d,鞘内注射5%二甲基亚砜或不同剂量的p38 MAPK抑制剂SB203580(0.1μg、0.5μg、2.5μg、5μg)10μL,在给药前和给药后0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h,用热辐射刺激仪测定大鼠术侧后爪热缩足反射潜伏期(TWL)。另24只大鼠随机分为假手术组、CCI组、溶媒对照组和SB203580组(n=6),分别于假手术后7d、CCI后7 d、CCI后7 d鞘内注射5%二甲基亚砜后第6 h或SB203580 5μg后第6 h取材脊髓,用免疫组织化学方法观察脊髓背角磷酸化p38 MAPK表达的变化。结果:鞘内注射SB203580剂量依赖性地延长了TWL(P<0.05或P<0.01),SB203580同时抑制脊髓背角磷酸化p38 MAPK的表达。结论:脊髓p38 MAPK的激活参与了CCI后神经痛的形成,抑制其活性可有效减轻神经痛大鼠的热痛觉过敏反应。

p38丝裂原活化蛋白激酶与病理性疼痛

病理性疼痛病理机制复杂,临床常用的药物治疗效果差。p38丝裂原活化蛋白激酶可通过多种方式影响疼痛的形成与维持。动物试验及部分临床研究初步表明,p38MAPK特异性的抑制剂用于治疗病理性疼痛可能具有良好的应用前景。

老年低血糖休克误诊临床分析

目的 :探讨老年低血糖休克误诊为急性脑血管病的临床原因。方法 :回顾性分析 9例老年低血糖休克患者的临床资料。结果 :9例老年低血糖休克患者均被误诊为急性脑血管病。结论 :老年低血糖休克易被误诊为急性脑血管病 ,临床上应对老年意识障碍者及时化验血糖 ,以排除低血糖休克 ,以免贻误治疗。

姜黄素对人翼状胬肉成纤维细胞增殖和凋亡及迁移的影响

目的:探讨姜黄素对体外培养的人翼状胬肉成纤维(HPF)细胞增殖和凋亡及迁移的影响。方法:收集我院2021-11-24/12-16手术切除的翼状胬肉组织7例,进行原代成纤维细胞体外培养,并采用免疫荧光染色法进行细胞鉴定。采用含等量二甲基亚砜的0、10、20、40、80、160μmol/L姜黄素处理HPF细胞24h后,用CCK8法检测细胞增殖情况。根据CCK8检测结果将细胞分为对照组(不含姜黄素)、20μmol/L姜黄素组、40μmol/L姜黄素组,每组分别处理HPF细胞24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell迁移实验检测细胞迁移,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cyclin D1及MMP2的mRNA与蛋白表达。结果:与对照组相比,20μmol/L姜黄素组和40μmol/L姜黄素组均能抑制HPF细胞的增殖和迁移,并诱导其凋亡(均P<0.05)。与对照组相比,20μmol/L姜黄素组能下调Cyclin D1及MMP2,上调Bax的mRNA表达,下调Bcl-2的蛋白表达(均P<0.05)。与对照组相比,40μmol/L姜黄素组能下调Bcl-2、Cyclin D1及MMP2的mRNA与蛋白表达,上调Bax的mRNA与蛋白表达(均P<0.05)。与20μmol/L姜黄素组相比,40μmol/L姜黄素组能下调MMP2的mRNA表达,下调Bcl-2的蛋白表达,上调Bax的mRNA与蛋白表达(均P<0.05)。结论:姜黄素可通过抑制Cyclin D1的表达抑制HPF细胞的增殖,通过下调Bcl-2并上调Bax的表达来诱导HPF细胞的凋亡,通过下调MMP2的表达来抑制HPF细胞的迁移。

不同脉冲射频电压对带状疱疹后神经痛的疗效观察

目的:观察不同脉冲射频电压下背根神经节脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛的疗效。方法:选取60例胸腰段带状疱疹后神经痛患者,随机分为3组(n=20);A组射频电压为45 V;B组射频电压起始为45 V,逐渐升高至65 V;C组射电压起始为45 V,逐渐高至患者最大受水平(65 V)。所有患者均在计算机断层扫描引导下进行穿刺行背根神经节脉冲射频治疗,比较3组患者视觉模拟评分(VAS)、匹森堡睡眠质量评分(PSQI),比较3组总有效率、加巴喷丁用量、不良反应。结果:3组治疗后各时间点VAS评分、匹森堡睡眠质量评分、加巴喷丁日用量均较治疗前下降(P<0.05);与A组比较,C组患者睡眠质量评分、VAS评分更低,术后3个月加巴喷丁日用量下降[(840±396.56)vs(525±320.98)mg]更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3个月有效率比较,B组(70%)、C组(90%)高于A组(55%),且C组高于B组;差异有统计学意义(P<0.05);所有患者均未发生明显不良反应。结论:提高脉冲射频电压可以提高带状疱疹后神经痛患者的治疗效果,减少患者加巴喷丁的用量,无明显不良反应。

趋化因子CXCL2及其受体CXCR2在子宫颈鳞状细胞癌和子宫颈上皮内瘤变组织中的表达

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)组织和子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织中趋化因子(C-X-C基元)配体2[chemokine(C-X-C motif)ligand 2,CXCL2]及其CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)表达特点及其病理学意义。方法分别对46例CSCC组织标本、25例CIN组织标本、23例慢性子宫颈炎(chronic cervicitis,CC)组织标本采用免疫组织化学法检测CXCL2及CXCR2的表达,并分析其表达差异和二者表达水平的相关性。结果CXCL2在CSCC组织中呈阳性表达,阳性率为45.65%(21/46),显著高于其在CIN组织及CC组织中阳性表达率12.00%(3/25)和4.34%(1/23)。CXCR2在CSCC组织中呈阳性表达,阳性率为36.96%(17/46),显著高于其在CIN组织及慢性子炎症组织中阳性表达率12.00%(3/25)和8.70%(2/23)。CXCL2在CSCC组织中的表达水平与CXCR2的表达水平无相关性。结论CXCL2与其受体CXCR2在CSCC组织中呈高表达,提示CXCL2与其受体CXCR2可能与CSCC的发生发展有关。

异丙酚─氯胺酮静脉复合麻醉的临床观察

选择５６例ＡＳＡⅠ－Ⅱ级非心内手术病人，观察异丙酚─氯胺酮用注药泵静脉麻醉前后收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）及心率（ＨＲ）的变化，以验证其临床应用的有效性及安全性。结果：麻醉前后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＨＲ观察值经统计学处理无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：两药合用行静脉复合麻醉，术中镇痛效果满意，无明显不良反应，术后苏醒快且平稳。

门脉高压脾切除用静脉全麻复合硬膜外阻滞临床探讨

门脉高压脾切除用静脉全麻复合硬膜外阻滞临床探讨附院麻醉科（０４６０００）徐美蓉，董永红，张飞娥，李新民高危病人应用硬膜外阻滞加浅全麻，可缓解围手术期应激反应，降低术后肺部感染和心力衰竭的发生，明显改善病人的预后．并有利于病人呼吸功能恢复［１］。本文对...

高频神经电刺激引导下温度选择性射频热凝术治疗原发性面肌痉挛患者的疗效及安全性

目的:探讨高频神经电刺激引导下温度选择性射频热凝术治疗原发性面肌痉挛患者的临床效果及安全性。方法:回顾性收集2018年1月1日至2020年1月1日就诊于长治医学院附属和平医院疼痛科的原发性面肌痉挛患者40例的临床资料,性别、年龄不限,Cohen分级≥3级。所有患者于特定穿刺点经皮穿刺,高频神经电生理刺激(100 Hz、1.0 V)引导下探寻面神经干,不同患者根据疗效,个性化选择不同温度及时间行射频热凝治疗。根据Cohen分级量表评价痉挛程度,记录术前、术毕即刻、术后15 d及术后3、6、12、24个月时Cohen分级,计算治愈率、总有效率,评定术后面瘫程度,统计各时点复发率及面瘫、血肿等不良反应发生情况。采用Pearson相关分析术后面瘫恢复时间与术后面瘫严重程度的关系。结果:与术前相比,其他时点Cohen分级均明显降低( P均<0.05);术后即刻,治疗总有效率达100.0%(40/40例),治愈率87.5%(35/40例),术后15 d及术后3、6、12、24个月时总有效率未见降低,治愈率逐渐降低,术后24个月时治愈率为55.0%(22/40例);术后12、24个月复发率分别为2.5%(1/40例)、7.5%(3/40例);术毕即刻面瘫发生率95.0%(38/40例),其中94.7%(36/38例)为轻中度,且89.5%(34/38例)患者面瘫6个月内恢复,其余患者在1年内全部恢复;所有患者均未见明显血肿及局麻药反应等并发症。术后面瘫恢复时间与术后即刻面瘫评分正相关( r=0.897, P<0.05)。 结论:高频神经电刺激引导下温度选择性射频热凝术治疗原发性面肌痉挛有较好的治疗效果,且安全性高。

神经病理性疼痛大鼠鞘内注射SB203580的镇痛作用

目的观察神经病理性疼痛大鼠鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂 SB203580的镇痛作用,探讨p38MAPK信号转导通路在慢性神经病理性疼痛中的作用。方法雄性 SD大鼠,体重220-250 g,建立坐骨神经结扎性损伤(CCI)疼痛模型,第一部分 40只CCI大鼠,随机分为5组,对照组、SB0．1μg组、SB0．5μg组、SB2．5μg组和SB5μg组,(n=8),CCI后7 d,鞘内注射2％二甲基亚砜或不同剂量的SB203580(0．1、0．5、2．5、5μg)10μl,在给药前和给药后0．5、3、6、12、24 h用 von Frey丝测定大鼠术侧后爪机械缩足反射阈值(MWT);另外36只大鼠,随机分为6组(n=6):Sham 组、CCI组、DMSO组、SB0．1、0．5、5μg组,CCI后7 d鞘内注射相应剂量SB203580 10μl,给药后6h取L4,5 脊髓,用免疫组织化学方法检测脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pcREB)的表达。结果 CCI后大鼠产生了机械痛敏,鞘内注射SB203580剂量依赖性地提高了MWT。CCI后脊髓背角 pCREB阳性神经元增加,鞘内注射SB 0．5、5μg抑制了CCI引起的脊髓背角pCREB表达增加(P< 0．01)。结论鞘内注射SB203580能减轻CCI引起的痛敏,抑制脊髓背角CREB的磷酸化,p38MAPK 信号通路参与慢性神经病理性疼痛。