新生儿细菌性脑膜炎的临床特征及致病菌分析

目的探讨新生儿细菌性脑膜炎(NBM)的临床特征和致病菌分布,为临床预防与治疗提供依据。方法收集2015年1月至2019年12月于西北妇女儿童医院诊断为NBM的32例患儿临床资料。分析患儿临床特点、病原菌谱及抗菌药物耐药性。结果感染患儿的主要临床症状为发热(51.7%)及喂养不良(20.7%)。胎膜早破、羊水污染、早产、低体重是引发NBM的重要因素。21例早发型感染(EOD)患儿多为早产儿(71.4%)和低体重儿(57.1%),足月儿多为晚发型感染(LOD)。产单核李斯特菌(33.3%)是导致EOD的主要病原菌,而导致LOD的主要病原菌为大肠埃希菌(36.4%)和无乳链球菌(27.2%)。药敏试验显示:产单核李斯特菌、无乳链球菌对青霉素全敏感;屎肠球菌对氨苄西林全耐药,对万古霉素全敏感;大肠埃希菌对美罗培南全敏感,对氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素和头孢曲松有不同程度的耐药,耐药率分别为100.0%、55.6%、44.4%和44.4%,其中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的菌株比例为44.4%。结论产单核李斯特菌和大肠埃希菌是该地区新生儿NBM的主要病原菌,对于NBM的经验性预防与治疗,应该根据涂片及药敏结果合理选用抗菌药物以获得较好的临床结局。

木糖氧化无色杆菌致新生儿血流感染的临床特征及耐药性研究

目的探讨木糖氧化无色杆菌致新生儿血流感染的临床特征及菌株耐药性,为该菌感染的临床诊断和治疗提供依据。方法对2016—2019年西北妇女儿童医院新生儿科收治的31例木糖氧化无色杆菌血流感染患儿的临床特征、易感因素、实验室检测结果及临床结局进行回顾性分析。结果31例患儿中19例有临床症状,其中呼吸窘迫14例(45.2%)、肺炎3例(9.7%)、发热2例(6.5%)。早产、低体质量、肠外营养、静脉置管及既往广谱抗菌药物治疗为木糖氧化无色杆菌感染的主要易感因素。所有菌株对四环素类和磺胺类药物敏感,对除氨曲南和头孢吡肟的其他β-内酰胺类/酶抑制剂类药物均敏感。菌株对氨基糖苷类和氨曲南的耐药率较高,均超过了90.0%。结论木糖氧化无色杆菌可能引起住院新生儿血流感染或造成医院感染暴发,临床应根据药敏结果选用合适的抗菌药物进行治疗以获得较好的临床结局,并加强环境监测和清洁消毒以防止出现医院感染暴发。

西安地区围产期胎膜早破孕妇定植B族链球菌的耐药性和毒力基因分析

B族链球菌(GBS)通常定植于女性生殖道及胃肠道,定植率可高达10%~40%[1]。流行病学和临床研究表明,GBS在孕妇阴道和宫颈的定植显著增加了胎膜早破(PPROM)、绒毛膜羊膜炎、子宫内膜异位症和早产的可能性[2]。GBS可从阴道逆行穿过子宫颈和子宫,并穿透妊娠组织,感染降低了羊膜的完整性,导致PPROM的发生[3]。这一感染过程与GBS的毒力基因表达直接相关。

ApoE基因多态性与糖脂代谢及动脉硬化关联性分析

目的:探究冠心病(coronary heart disease,CHD)患者中载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与血脂及动脉硬化严重程度之间关联性。方法:回顾性收集2021年9月至2022年8月收治的245例CHD患者,根据ApoE基因型分组:ApoE2(32例)、ApoE3(171例)及ApoE4(42例)组,比较各组间血脂、血糖、颈动脉内中膜厚度(carotid artery intima-media thickness,cIMT)、冠脉Gensini评分以及甘油三酯葡萄糖乘积指数(triglyceride-glucose index,TyG)、致动脉粥样硬化指数(atherogenic index of plasma,AIP)的差异。结果:245例CHD患者中ε3/ε3基因型最常见(69.0%),ε3等位基因频率最高(82.4%),其次为ε4(9.6%)和ε2(8.0%)。CHD患者均已接受他汀降脂治疗,而烟酸类与贝特类药物使用较少。与ApoE3组比较,E2组患者血浆总胆固醇(cholesterol,TC)、脂蛋白a[Lipoprotein a,Lp(a)]及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);E4组低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)降低,甘油三酯(triglycerides,TG)则升高(均P<0.05)。ApoE4组CHD患者的cIMT显著高于E3组,TyG与血浆促动脉硬化指数(atherogenic index of plasma,AIP)显著增加(P<0.05);E2组患者AIP指数增加,cIMT与TyG指数与E3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组间冠脉Gensini评分、颈动脉斑块比例及冠脉病变支数分布基本类似(P>0.05)。结论:ApoE2和E4基因型的CHD患者接受他汀治疗能有效改善血脂异常情况,但仍存在较高的动脉硬化与胰岛素抵抗风险。

重症监护病房耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌分子及临床特征分析

探讨重症监护病房耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)碳青霉烯酶分布情况,并比较耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant hypervirulent Klebsiella pneumoniae,CR-hvKP)和耐碳青霉烯非高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant non-hypervirulent Klebsiella pneumoniae,CR-non-hvKP)两者之间的临床特征。收集并回顾性分析2020年5月至2021年3月西安交通大学第二附属医院重症监护病房49例患者分离的53株非重复CRKP菌株,使用碳青霉烯酶抑制剂增强试验进行产碳青霉烯酶菌株初筛,拉丝试验进行高黏液表型初筛,使用PCR方法检测5种主要的碳青霉烯酶基因(blaKPC-2、blaNDM、blaIMP、blaVIM和blaOXA-48-like),常见血清型(K1和K2)和毒力基因(rmpA和iutA),将同时检测出rmpA和iutA基因的菌株视为高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae,hvKP),并对CR-hvKP进行全基因组测序。针对49例感染患者的临床资料,采用独立样本t检验,Mann-Whitney U检验,χ^(2)检验或Fisher精确概率法比较CR-hvKP和CR-non-hvKP两者的临床特征差异。重症监护病房分离的CRKP存在广泛耐药,对多黏菌素B和替加环素仍具有良好的敏感性。CRKP主要的耐药机制为产碳青霉烯酶(52/53,98.1%),53株CRKP除1株未检测到碳青霉烯酶外,其余52株CRKP至少检测到1种碳青霉烯酶耐药基因,其中45株携带单一酶型,包括36株blaKPC-2(36/53,67.9%)、8株blaNDM(8/53,15.1%)和1株blaIMP(1/53,1.9%),7株携带两种酶型blaKPC-2和blaNDM(7/53,13.2%)。拉丝试验和毒力基因检测结果显示,53株CRKP检出7株(13.2%)CR-hvKP,其中2株拉丝试验阳性。测序结果表明CR-hvKP主要属于ST11型。CR-hvKP感染患者年龄几乎都在60岁以上(7/7),存在侵入性治疗(7/7)、肺部感染高黏液表型(2/7)以及具有较高的死亡率(5/7);CR-hvKP感染患者的中性粒细胞百分比(86.44±4.70)%高于CR-non-hvKP感染患者(78.90±19.15)%,差异有统计学意义(t=-2.225,P=0.032)。综上,重症监护病房CR-hvKP菌株以产KPC-2酶,荚膜血清型K2和ST11序列型为主,需加强对CR-hvKP菌株的监测与控制,防止耐药和高毒力菌株的共同进化。