低磷土壤条件对不同苜蓿品种的生长和磷效率的影响

为探究不同苜蓿品种对低磷土壤条件的适应性,以甘农3号、甘农5号、甘农9号、甘农10号、WL358HQ、WL343HQ、WL363HQ、WL354HQ、金皇后9个苜蓿品种为研究对象,采用盆栽试验方法,对不同苜蓿品种的株高、生物量、磷含量、磷吸收和利用效率进行了研究,并采用灰色关联度对不同品种苜蓿的表现进行综合评价。结果表明:低磷条件下,结合鲜重和干重,WL343HQ品种生长速度较其他品种快;9个苜蓿品种的磷含量排序为:甘农10号>WL354HQ>WL343HQ>WL358HQ>WL363HQ>金皇后>甘农3号>甘农5号>甘农9号;WL343HQ磷吸收效率最高,为1.32 mg/pot,金皇后最低,为0.58 mg/pot,总体表现为WL343HQ>WL358HQ>甘农5号>甘农9号>WL363HQ>甘农10号>甘农3号>WL354HQ>金皇后;甘农3号磷利用效率最高,为0.84 g/mg,甘农10号最低,为0.53 g/mg。灰色关联度综合评价得出WL343HQ、WL358HQ、WL354HQ和甘农5号为低磷土壤条件下表现较好的4个品种,适宜在土壤有效磷含量较低的土壤上种植。

胶质母细胞瘤瘤周水肿药物治疗现状

胶质母细胞瘤引发的瘤周水肿是患者死亡的重要原因之一。但由于瘤周水肿的发病机制复杂,治疗手段单一,针对胶质母细胞瘤的抗水肿治疗通常难以取得理想的疗效。目前,临床主要通过手术切除肿瘤以及应用抗水肿药物来缓解瘤周水肿所致颅内压增高。本文针对瘤周水肿的药物治疗研究现状进行综述。

沉默神经纤毛蛋白1和血管内皮生长因子基因抑制耐药性多形胶质母细胞瘤干细胞的体外实验研究

目的探讨神经纤毛蛋白1(NRP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在多形性胶质母细胞瘤(GBM)复发和耐药性中的机制。方法体外培养人源性GBM1A和GBM22细胞株,通过感染慢病毒shRNA的方式沉默VEGF或NRP-1。根据感染慢病毒shRNA的种类,将两种细胞株分别分为shCont组(感染无义序列shRNA)、shNRP-1组(感染NRP-1慢病毒shRNA)及shVEGF组(感染VEGF慢病毒shRNA)。采用实时荧光定量聚合酶联链式反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法检测肿瘤细胞株在沉默NRP-1或VEGF基因后干细胞标志物[包括:性别决定区Y盒2(Sox2)、表皮生长因子受体(EGFR)、N-钙黏附素(N-cadherin)、CD133、细胞间质上皮转换因子(c-Met)]的基因和蛋白表达情况。采用细胞划痕实验、Transwell小室测定法、神经球形成实验及MTT法检测肿瘤细胞的迁移能力、侵袭能力、神经球形成能力及细胞代谢活性。采用细胞生长抑制实验检测肿瘤细胞株在沉默VEGF或NRP-1后对替莫唑胺(TMZ)、紫杉醇(PTX)和卡博替尼(XL-184)的敏感性。向GBM1A和GBM22细胞株中的shCont组和shNRP-1组分别加入10μg重组VEGF,分为shCont组、shCont+VEGF组、shNRP-1组、shNRP-1+VEGF组,判断NRP-1与VEGF之间的相互作用。结果GBM1A细胞株中,shVEGF组和shNRP-1组Sox2、EGFR、N-cadherin,CD133及c-Met的mRNA含量均较shCont组下降(均P<0.05)。GBM1A细胞株中,shNRP-1组和shVEGF组EGFR、CD133、N-Cadherin的蛋白质相对表达量、24 h和48 h时的细胞划痕愈合率及发生细胞迁移的比例均较shCont组低(均P<0.05),但shNRP-1组和shVEGF组间的差异均无统计学意义(均P>0.05);GBM22细胞株得到相似的结果。在GBM1A细胞株和GBM22细胞株中,3组细胞活力的差异均无统计学意义(均P>0.05)。根据绘制的剂量-生长曲线,GBM1A细胞株中,shNRP-1组和shVEGF组TMZ、PTX、XL-184的半抑制浓度(IC50)均低于shCont组(均P<0.05);在GBM22细胞株得到相似的结果(均P<0.05)。GBM1A细胞株中,shCont组和shCont+VEGF组形成神经球的数量均高于shNRP-1组和shNRP-1+VEGF组(均P<0.05),其中shCont+VEGF组高于shCont组(P<0.05),而shNRP-1组和shNRP-1+VEGF组间的差异无统计学意义(P>0.05);GBM22细胞株得到相似的结果。结论沉默VEGF或NRP-1基因在不影响GBM本身活力的情况下可有效抑制其干细胞性,降低其迁移能力及侵袭力,并恢复其对化疗药物的敏感性;VEGF介导的细胞迁移可能依赖NRP-1发挥作用。

细胞焦亡对胶质瘤的生物学影响

胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的中枢神经系统恶性肿瘤,具有复发率高、预后差等特点。多数胶质瘤患者在经过规范治疗后仍有复发,且常伴生物学恶性进展,需探索更加有效的治疗方法。焦亡是一种细胞程序性死亡方式,对胶质瘤的发展有促进和抑制的双重作用:一方面,细胞焦亡通过促进肿瘤细胞炎性死亡而抑制胶质瘤发展;另一方面,焦亡所释放的炎性介质会促进形成适应肿瘤细胞生长的肿瘤微环境从而促进胶质瘤细胞增殖。为了进一步了解细胞焦亡对胶质瘤发展的影响,本文就细胞焦亡的分子机制,以及细胞焦亡与胶质瘤的相关研究进行探讨,以期为胶质瘤诊疗提供新的思路与见解。