百合多糖的分离纯化及抗肿瘤作用

目的从百合粗多糖中分离纯化出纯化的百合多糖,并观察其抗肿瘤作用。方法用水提醇沉法从植物百合中提取百合粗多糖,经透析、除蛋白、冷冻干燥后,采用DEAE-阴离子交换纤维素分段洗脱对其进行分离纯化,得到纯化的百合多糖;将纯化的百合多糖用于H22荷瘤小鼠,测定其对荷瘤小鼠免疫功能的影响及抗肿瘤作用。结果分离出了纯化的百合多糖,经纯度鉴定表明成分均一;该多糖能增强H22荷瘤小鼠的免疫功能,抑制H22肿瘤的生长。结论纯化的百合多糖成分均一,具有抗肿瘤作用。

百合多糖对小鼠免疫功能的影响

目的:观察百合多糖(LP)对小鼠免疫功能的影响.方法:环磷酰胺复制免疫抑制模型;测定胸腺、脾脏质量并计算脏器系数;鸡红细胞法测定单核巨噬细胞吞噬功能;绵羊红细胞法测定血清溶血素IgG,IgM含量;MTT法测定小鼠脾细胞的增殖.结果:在100～400mg/kg剂量范围内,LP可以提高免疫抑制模型小鼠的免疫器官指数,促进其吞噬指数和腹腔巨噬细胞增殖反应,提高其血清溶血素IgG,IgM含量;在75～150mg/L剂量范围内能促进小鼠脾细胞的增殖.结论:百合多糖能增强免疫抑制小鼠的非特异性和特异性免疫功能.

MN9202降压作用的实验研究

目的 :探讨 2 ,6 -二甲基 - 4- (3-硝基苯基 ) - 1,4-二氢 - 3,5 -吡啶二羧酸 - 3-甲酯 - 5 -正戊酯 (MN92 0 2 )的降压作用及其机制。方法 :应用清醒大鼠及肾性高血压大鼠 ,观察 MN92 0 2的降压作用 ,并采用离体兔胸主动脉张力实验观察 MN92 0 2的扩血管作用。结果 :腹腔注射 MN92 0 2 10 ,30 ,10 0 μg/ kg对正常动物和肾性高血压大鼠均可产生明显的降压作用 ,具有明显的剂量依赖关系。MN92 0 2和 Nitrendipine对抗 KCl引起家兔主动脉收缩的 IC50 分别为2 .1μmol/ L 和 3.1μmol/ L,Emax则为 6 8.8%和 5 4.9%;对抗 NE引起收缩的 IC50 分别是 2 .0 μm ol/ L 和 2 .2 μmol/L ,Emax是 34 .6 %和 32 .2 %;其作用不受内皮的影响 ;MN 92 0 2可显著抑制 NE的依赖细胞外 Ca2 +收缩反应 ,而对内 Ca2 +收缩反应则无明显抑制作用。结论 :MN92 0 2具有明显的扩血管效应 ,其作用与其抑制电压依赖性钙通道 ,减少 Ca2 +内流有关。

中国呼吸治疗师的培养现状

就我国目前呼吸治疗师的培养现状和成长背景进行了分析,并对其发展前景进行了展望.

用细胞膜色谱法研究药物和毒蕈碱受体的亲和作用(英文)

目的 观察细胞膜色谱法是否可以反映药物和毒蕈碱受体结合的特异性和选择性。方法 将大鼠心房肌细胞膜固定于硅胶载体表面制备成富含毒蕈碱受体的心房肌细胞膜固定相 ,用细胞膜色谱法研究不同药物和细胞膜固定相上毒蕈碱受体的亲和力。结果 不同药物在细胞膜固定相上的保留因子顺序为 :左旋羟苯乙酸奎宁酯 >哌仑西平 >阿托品>4 DAMP >AF DX116>毛果芸香碱 >氯化乙酰胆碱。保留因子与亲和力之间存在一定的正相关关系(r =0 .9,P <0 .0 5 ) ,但是有些药物的保留因子异常。结论 细胞膜色谱法可以作为初步观察药物和受体的亲和作用的方法 。

百合多糖1可增强二甲双胍对乳腺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡

目的研究百合多糖1(LP1)对二甲双胍的抗乳腺癌细胞作用的影响。方法培养MCF-7乳腺癌细胞,加入(0.5、1.0)mg/m L LP1和(5、10、20、50)mmol/L的二甲双胍,MTT法检测LP1和二甲双胍对MCF-7细胞增殖的影响;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术观察细胞周期和细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2、Bax、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白含量。结果 1 mg/m L LP1可以增强二甲双胍的抗增殖作用、细胞周期阻滞于G1期作用和诱导细胞凋亡作用。LP1处理增强二甲双胍对Bcl-2蛋白的下调和Bax蛋白的上调作用,但不影响二甲双胍对MAPK通路的激活作用。结论 LP1增强二甲双胍对MCF-7乳腺癌细胞的抗增殖作用,促进细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bax参与有关。

百合多糖对人肝癌HePG2细胞CyclinD1和COX-2的影响

目的:研究百合多糖(LP)对脂多糖(LPS)诱导的HePG2细胞增殖抑制作用的机制。方法:培养HePG2细胞,用LPS刺激8 h后加入不同浓度的百合多糖,应用MTT法检测百合多糖对HePG2细胞增殖的影响;用Western blot和细胞免疫组化检测HePG2细胞中CyclinD1和COX-2蛋白的表达;用流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡情况。结果:10 mg/L LPS可诱导HePG2细胞明显增殖(P<0.01),细胞中CyclinD1和COX-2表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。大剂量(1 g/L)、中剂量(0.5 g/L)百合多糖干预后,明显抑制LPS诱导的HePG2细胞增殖(P<0.01),促使HePG2细胞G0/G1比例明显增加,细胞中CyclinD1明显降低(P<0.01,P<0.05),而对COX-2无影响。结论:百合多糖可能通过降低CyclinD1的表达抑制HePG2细胞增殖。

一种基于遗传算法的神经网络控制方法研究

给出一种采用遗传算法同时进行神经网络控制器的权值和结构优化设计的方法,并将该方法分别应用于球杆系统和连续搅拌反应釜系统的控制,仿真结果表明,用该方法得到的神经网络控制器具有结构简单、泛化能力强、控制效果良好的特点。

纯化百合多糖抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:观察纯化百合多糖(LP-1)抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:采用H22移植瘤模型。观察LP-1的抗肿瘤效果,并进行免疫学指标的测定。结果:LP-1有抑制H22肿瘤生长的作用,并能显著增强荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数、巨噬细胞吞噬功能及血清溶血素的含量。结论:纯化百合多糖具有抗肿瘤和增强荷瘤小鼠免疫功能的作用。

基于H_∞滤波技术的传递对准方法

从实际应用的角度出发,提出利用跟踪微分滤波器抑制机翼挠曲变形产生的影响,通过杆臂效应补偿消除干扰加速度,用延时补偿算法减少由数据传输延迟造成的量测信息误差。在此基础之上,采用"速度+姿态"匹配方案,研究了基于H_∞滤波估计的快速传递对准方法。大量数值仿真、静态试验、动态跑车试验表明,这些方法有收敛速度较快、精度较高的特点,并具有较强的抗干扰能力。试验也验证了传递对准方法的有效、可行,能满足控制系统对导航信息的精度要求。

多柔比星诱导的心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α表达的变化

目的观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg。对照组给予生理盐水。确定心衰模型复制成功后,应用Karnovsky-Roots组化染色结合点计数法检测心脏各部胆碱能神经的分布,ELISA法测定心脏组织及血清中TNF-α水平。结果对照组和心衰模型组均有胆碱能神经阳性染色产物,与对照组相比,心衰组心脏胆碱能神经点计数显著减少(P<0.01),心脏和血清中TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论多柔比星诱导的大鼠慢性心衰模型中胆碱能神经系统下调,胆碱能抗炎通路功能减退可能是促进心衰发展的重要病理生理机制之一。

多糖的免疫调节作用研究进展

随着增龄老年人免疫功能逐渐降低。免疫相关疾病，如慢性炎症、肿瘤等疾病发病率不断提高。真菌多糖具有免疫调节、抗炎和抗肿瘤等活性。多糖作为天然活性物质，最大的优点是毒副作用极小，来源广泛。本文通过PubMed搜索关于多糖的文章（只包括以英文发表的文章），目的是通过评估关于多糖的特异性免疫效果，为多糖化合物免疫调节作用研究提供理论依据。

胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导的联合作用

目的观察胰岛素与硒对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号分子表达的影响。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组(D-In组)、糖尿病亚硒酸钠治疗组(D-Se组)、糖尿病联合胰岛素和亚硒酸钠治疗组(D-InSe组),每组7只。采取One TouchⅡ血糖仪测定胰岛素和硒联合应用后糖尿病大鼠血糖变化;微柱法测定糖化血红蛋白(HbA1c);Western blot法和免疫组织化学法检测骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运子4(GLUT4)表达的变化;采用简单相关分析观察IRS-1、PI3K、GLUT4和血糖之间的相关性。结果 D-In-Se组血糖较DIn组和D-Se组明显下降(P<0.01);Western blot法和免疫组化结果均显示:胰岛素和硒联合应用能明显增加糖尿病大鼠骨骼肌细胞上IRS-1、PI3K和GLUT4的表达(P<0.01);相关分析结果显示:骨骼肌细胞膜上GLUT4蛋白的表达量与胞质中IRS-1及PI3K蛋白的表达均呈正相关,血糖水平与骨骼肌细胞膜上GLUT4蛋白的表达量呈负相关。结论胰岛素和硒联合应用可通过IRS-1/PI3K途径、增加骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白的表达,发挥协同降血糖作用。

百合多糖联合金雀异黄素对人类乳腺癌细胞增殖的影响

目的:研究百合多糖(LP-1)联合金雀异黄素对人类乳腺癌细胞增殖的影响。方法:培养MCF-7细胞,加入不同浓度的LP-1和金雀异黄素,应用MTT法检测百合多糖对MCF-7细胞增殖的影响;用流式细胞技术(FCM)检测细胞周期。放射性配体结合法检测化合物与雌激素受体(estrogenic receptor,ER)的亲和力。结果:LP-1对MCF-7细胞增殖和细胞周期没有显著影响,和高浓度金雀异黄素合用可以增强金雀异黄素对MCF-7细胞的抗增殖作用,并将细胞周期阻滞在G2期。LP-1对ERα和ERβ均无亲和力,金雀异黄素对ERα和ERβ均有亲和力,IC50分别(3.51×10-5)mol/L和(2.12×10-7)mol/L。结论:百合多糖与金雀异黄素合用可能通过不同途径影响MCF-7细胞增殖和凋亡,发挥协同作用。

压力负荷大鼠心肌重构与TNF-α和IL-10表达的动态相关性研究

目的:动态观察压力负荷增高致大鼠心肌重构发生发展过程中TNF-α和IL-10在心肌组织中表达的变化,并探讨其与左心室质量指数(LVMI)和心肌胶原纤维容积分数(CVF)的动态相关关系。方法:大鼠随机分为对照组、假手术组和模型组。腹主动脉缩窄法复制压力负荷增高致大鼠心肌重构的动物模型,模型组进一步分为术后2周、4周、8周和12周组;双抗体夹心ABC-ELISA法,动态检测心肌组织内TNF-α和IL-10表达的变化;改良Mallory氏三色染色检测心肌组织内胶原纤维含量的动态变化。结果:术后4周心肌细胞呈进行性排列紊乱、肌丝断裂,细胞间隙明显增宽,可见大量异常胶原纤维堆积,并在术后12周出现明显的心衰;ELISA检测结果提示,4周、8周和12周组心肌组织TNF-α表达呈时间依赖性升高,与对照组比较,具有显著统计学差异(P<0.01);心肌组织TNF-α表达量与LVMI(r=0.582,P<0.01)和CVF(r=0.932,P<0.01)均呈显著正相关;IL-10在各组心肌组织中的表达无统计学差异,但TNF-α与IL-10比值在术后呈时间依赖性升高,由(1.79±0.19)ng/mL(2周)上升到(2.85±0.24)ng/mL(12周),与对照组(1.74±0.24)ng/mL比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:心肌重构的程度呈时间依赖性加剧是心功能恶化的关键因素,TNF-α在心肌组织表达的时间依赖性上调和TNF-α与IL-10比例失调是可能是心肌重构的重要分子机制之一。

苯并二氢吡喃衍生物对人类乳腺癌细胞增殖的影响

目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞凋亡的影响,用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(ER)的亲和力,用蛋白印记杂交法观察细胞内凋亡蛋白的变化。结果低浓度的xy2004促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用可被tamoxifen阻断;高浓度xy2004抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低;xy2004对ERα和ERβ的IC50分别为7.38×10-5mol/L和4.12×10-7mol/L。结论化合物xy2004低浓度促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用机制与ERα激动有关,高浓度抑制MCF-7细胞增殖,抗增殖作用与诱导细胞凋亡相关。

专科层次临床医学专业面向社区的教学改革效果评价

目的评价专科层次临床医学专业面向社区的教学改革的效果,探索适合我省社区卫生服务需求的全科医学人才培养模式与课程体系。方法将我院全科医学方向临床医学专业的2006级50名和2007级65名大专学生作为试验组1、试验组2,采用新课程体系及教学方法;同级55名、68名学生作为对照组1、对照组2,采用旧课程体系及教学方法,以统一的理论技能考核和问卷调查评价教学改革效果。结果试验组与对照组的基础课程、临床课程、实习的成绩比较,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组与对照组的临床理论与技能考核成绩比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组学生对新课程体系及教学方法的评价较好,有98.3%的学生认为课程设置良好,94.8%认为讲授生动、启发引导。结论专科层次临床医学专业应以社区卫生服务需求为导向改革其课程体系和教学方法。

乳腺癌的危险因素研究进展

乳腺癌是能够通过早期筛查和预防而降低发病率和死亡率的恶性肿瘤,为了预防,国内外学者经过多年的流行病学调查研究已发现诸多乳腺癌的危险因素。该文通过文献法综述了近年发现的乳腺癌危险因素,包括生理因素、心理因素、遗传因素、个人相关病史及服药史、环境及生活方式和生物因素等,这为制定乳腺癌的一级预防的策略提供了依据。

阿司匹林与硒合用对血瘀症大鼠血液流变学的影响

目的:观察阿司匹林与硒合用对血瘀症大鼠血液流变学的影响。方法:70只大鼠,随机分为七组,A组为正常对照组,B组为血瘀症模型组,均用常水灌胃;C组、D组阿司匹林16mg/kg、8mg/kg灌胃;E组亚硒酸钠20μg/kg(以纯硒计算)灌胃;F组阿司匹林16mg/kg、硒20μg/kg灌胃;G组阿司匹林8mg/kg、硒20μg/kg灌胃。连续给药30d,每日灌胃1次。B～G组均于给药第30天复制大鼠急性血瘀症模型并测定各项血液流变学指标。结果:各给药组均能降低血瘀症大鼠全血高切变率黏度、低切变率黏度、血浆黏度、血栓指数Q值。大小剂量阿司匹林与硒合用均较单用时能更为明显降低全血高切变率黏度、全血低切变率黏度。小剂量阿司匹林与硒合用较单用时能更为明显降低血栓指数Q值。对红细胞变形性指标IR值:大小剂量阿司匹林单用均无明显作用而硒及大小剂量阿司匹林与硒合用组有明显降低红细胞刚性指数(IR)。结论:阿司匹林与硒合用对血液流变学具协同改善作用。

百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响

目的:探讨百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响。方法:雄性BALB/c小鼠腋下注射肝癌H22细胞计数瘤液建立荷瘤模型,分为百合多糖组(100 mg/kg)、大蒜素组(40 mg/kg)、百合多糖低剂量+大蒜素组(50 mg/kg+40 mg/kg)、百合多糖中剂量+大蒜素组(100 mg/kg+40 mg/kg)、百合多糖高剂量+大蒜素组(150 mg/kg+40 mg/kg)、正常组、模型组和环磷酰胺组(30 mg/kg)。处理7 d后,观察小鼠的肿瘤重量,计算抑瘤率;胸腺、脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数;ELISA法检测血清免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平及促血管生长因子VEGF水平。结果:大蒜素组、百合多糖中剂量+大蒜素组、百合多糖高剂量+大蒜素组抑瘤率分别为27.27%、34.68%和30.64%。百合多糖中剂量+大蒜素组和百合多糖高剂量+大蒜素组胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-18水平(P<0.01)。百合多糖中剂量+大蒜素组TNF-α水平高于模型组(P<0.05)。百合多糖中剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-2水平(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组降低VEGF水平(P<0.05)。结论:百合多糖联合大蒜素能抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数,并促进小鼠分泌免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IL-2,减少分泌VEGF。