嵌甲性甲沟炎的治疗分析:附62例报告

目的：探讨局部引流治疗嵌甲性甲沟炎的疗效。方法：对2011年12月—2013年12月收治的62例嵌甲性甲沟炎患者采取嵌甲局部引流治疗。结果：随访6个月~2年。62例患者中58例一次性治愈,治愈率达93.5%;其余4例患者经二次手术治疗后痊愈。随访至2014年6月,无复发病例。结论：对嵌甲性甲沟炎患者在嵌甲局部进行引流治疗可取得满意疗效,同时避免了手术范围过大或破坏甲床、破坏甲母质等术式带来的创伤和趾甲变形的不良事件。

BD针在大鼠急性胰腺炎模型制作中的应用

目的研究BD静脉留置针在建立大鼠急性胰腺炎模型中的应用。方法将12只SD大鼠随机分为2组,分别采用BD静脉留置针和普通皮试针进行逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠,比较两种方法造模的存活时间和胆漏的发生率。结果BD针穿刺组无1例胆漏,平均生存48h,皮试针穿刺组,有2例胆漏,平均生存25h。结论BD静脉留置针比普通皮试针注射制作大鼠急性胰腺炎模型具有操作简单、不易胆漏、注射时间可控等优点,值得进一步推广应用。

男性乳腺癌一例

1 临床资料 患者男，62岁，发现左乳进行性增大肿块1年。体格检查：左乳乳晕旁一4cm×6cm肿块，质硬，活动度差，乳头凹陷。术中发现肿块与胸大肌肌膜粘连，冰冻切片病理检查为乳腺癌，遂行左乳癌根治术。冰冻标本大小为6．0cm×5．5cm×3．5cm，切面见灰白肿块，肿块大小为3．0cm×2．0cm×2．0cm，边界不清，质硬。诊断为左乳浸润性腺癌Ⅱ级，

钴原卟啉对大鼠急性胰腺炎的抑制作用及其机制

目的:探讨钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)对急性胰腺炎的抑制作用及其机制.方法:将90只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(AP组)和应用CoPP组(CoPP组).各组大鼠手术后6、12、24h处死,光镜下观察胰腺病理改变,测定血清淀粉酶水平,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),实时定量PCR检测外周血单核细胞(PBMC)和胰腺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的表达.结果:与SO组相比,AP组和CoPP组在各时间点上胰腺组织水肿、炎性细胞浸润并伴有出血坏死等改变,胰腺组织病理评分均明显上升(24h:9.13±1.02,9.42±0.87vs0.00±0.00,均P<0.01);血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均明显升高(24h:8991.7U/L±911.54U/L,8298.0U/L±1015.67U/L vs819.1U/L±177.81U/L;157.84ng/L±19.72ng/L,142.09ng/L±22.6ng/L vs25.71ng/L±0.84ng/L;552.92ng/L±72.96ng/L,511.03ng/L±57.76ng/L vs89.51ng/L±14.73ng/L,均P<0.01).经CoPP诱导后显著促进了PBMC及胰腺组织的HO-1mRNA表达(24h:2.795±0.282,5.174±0.631vs0.780±0.105;16.436±2.219,28.902±3.791vs5.604±0.988,均P<0.05).CoPP组早期(术后6、12h)的胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平较AP组明显下降(t=5.08,3.74;t=4.38,5.32;t=6.19,5.03;t=4.92,3.65,均P<0.01).结论:急性胰腺炎早、中期应用HO-1诱导剂CoPP可抑制炎症反应发挥减轻胰腺损伤的作用,这与其上调HO-1mRNA的表达,从而抑制细胞因子的产生密切相关.

阑尾腔和腹腔脓液细菌培养及药敏结果分析

目的:对比分析急性化脓性阑尾炎病人阑尾腔和腹腔脓液的细菌培养及药物敏感性,以指导临床用药。方法:分别采集研究组2014年和2015年,100例急性化脓性阑尾炎病人阑尾腔和腹腔脓液,行细菌培养及药敏测试,观察主要致病菌及药敏情况,并与对照组2013年408例比较细菌培养结果和治疗情况。结果:研究组阑尾腔和腹腔脓液送检标本各100份,分离出细菌113株。分离菌株数量前两位是,大肠埃希菌83株(73.5%)和铜绿假单胞菌14株(12.4%)。研究组检出产ESBL大肠埃希菌45株(54.2%),较对照组5株(31.3%)上升(P=0.013)。研究组产ESBL大肠埃希菌菌株对亚胺培南(100%)、阿米卡星(95.6%)、头孢美唑(84.5%)、头孢哌酮/舒巴坦(82.2%)、哌拉西林/三唑巴坦(73.3%)敏感率高,耐药率≤17.8%。对哌拉西林(95.6%)、头孢唑啉(100%)、头孢克洛(100%)、头孢呋辛(93.3%)、头孢噻肟(91.1%)、庆大霉素(77.8%)及复方新诺明(84.5%)耐药率较高。研究组较对照组抗生素使用时间[(1.4±1.3)d比(2.6±0.8)d,P<0.001]和住院时间[(3.5±2.1)d比(4.3±2.4)d,P=0.004]均较短。两组切口感染率无统计学差异(2.0%比3.2%,P=0.746)。结论:大肠埃希菌为急性阑尾炎的主要致病菌。产ESBL大肠埃希菌有上升趋势,对临床常用的广谱青霉素及头孢菌素明显耐药。头孢哌酮/舒巴坦、头孢美唑及哌拉西林/三唑巴坦可作为急性化脓性阑尾炎产ESBL大肠埃希菌感染的治疗首选。

后尿道损伤的急诊处理

目的:探讨骨盆骨折合并后尿道损伤的安全、有效治疗方法。方法:对26例骨盆骨折合并后尿道损伤患者,根据伤情不同及是否有合并伤,分别选择不同治疗方法;23例行尿道会师牵引术;2例单纯行膀胱造瘘术;1例行急诊后尿道吻合术。结果:23例尿道会师牵引术后4例发生排尿不畅,3例经扩张后治愈,1例一年后再次行尿道吻合术。2例单纯膀胱造瘘术后6个月行尿道吻合,1例急诊尿道吻合术后均排尿通畅,阳痿2例。结论:对病情危重的后尿道损伤以单纯膀胱造瘘术较为安全,尿道会师牵引术后绝大部分病人排尿通畅,此法创伤性较小,且可避免再次手术。

M细胞在急性胰腺炎肠黏膜屏障中的作用

目的明确M细胞在急性胰腺炎时细胞因子TNF—α、IL-18的表达情况，探索M细胞在肠黏膜屏障功能中的可能作用。方法SD大鼠，随机分为急性胰腺炎6、12、24、48h组及对照组，每组10只，建立大鼠急性胰腺炎模型，收集标本。检测血清淀粉酶、谷丙转氨酶的变化，鲎试剂法检测血清内毒素变化，ELISA法检测血清内细胞因子TNF—α、IL-18的变化，检测肠系膜淋巴结细菌移位情况，观察回肠黏膜病理形态学改变，LCM、RT-PCR法检测M细胞中TNF-α mRNA、IL-18mRNA的表达，免疫荧光双重染色法观察M细胞中TNF-α、IL-18的表达。结果（1）血淀粉酶在胰腺炎6、12、24h组升高，48h组下降。（2）血清内毒素在急性胰腺炎12、24、48h组升高，6h组无明显升高，肠系膜淋巴结细菌移位菌落数在急性胰腺炎各时间点均升高。（3）血清TNF—α在急性胰腺炎组6、12、24h组升高，48h组下降到正常水平，血清IL-18在胰腺炎各时间点均升高，在24h达到最高水平。（4）病理检查发现，在急性胰腺炎组随着时间延长回肠黏膜水肿逐渐加重。（5）免疫荧光双重染色结果显示，在急性胰腺炎组的各时间段M细胞TNF-α蛋白表达均为阳性，在6h、12h和24h组M细胞内的IL-18蛋白表达呈明显阳性，对照组阴性。（6）在急性胰腺炎组各时间TNF-α mRNA的表达量均高于对照组。从术后6h开始升高并达到一个平台期，在12h和24h维持在较高水平，到术后48hTNF-α mRNA的表达量较前下降但仍高于对照组。在6h、12hIL～18mRNA的表达升高，48h下降。结论在急性胰腺炎，肠黏膜屏障功能受到不同程度损害，M细胞合成TNF-α、IL-18增加，M细胞可能在肠道黏膜免疫反应中发挥一定作用，但还需进一步研究。

IL－18对胰腺炎肠黏膜M细胞的影响

目的探讨IL－18对胰腺炎肠黏膜M细胞功能的影响。方法SD大鼠随机分为：IL－18治疗6h组、12h组、24h组，胰腺炎6h组、12h组、24h组及对照组。检测血清IL-27、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、总胆红素、内毒素等水平。检测肠系膜淋巴结移位细菌菌落数。病理切片，观察肠黏膜和胰腺组织学形态。采用二重免疫荧光染色，观察小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-κB、IL-27情况。激光捕获显微切割获取肠黏膜M细胞，检测小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF—α、NF—κB mRNA的表达水平。结果血TNF—α在AP组升高，在IL－186h组、12h组升高，但在IL－18 24h组下降。IL-27在AP组均升高，在IL－18 6h组上升，在IL－18 24h组下降至阴性对照组水平。IL－18各组TNF－α表达增加。NF—κB在AP组和IL－18组的表达增加，以IL－18组更明显。IL－27蛋白在AP组和IL—18组的表达均增加。小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α mRNA的表达在AP各组及IL－18组均高于对照组（P〈0．05），IL－18 6h组和IL－18 24h组均高于AP组（P〈0．05），并随时间逐渐升高。NF－κB mRNA的表达在IL—18组均高于AP组（P〈0．05），且以术后12h达高峰，24h有所下降。结论IL－18可能引起M细胞细胞因子的变化，对M细胞功能产生影响，进一步影响肠黏膜屏障的功能。