非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体的表达变化研究

目的:探究非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体的表达变化情况。方法:选取2019年11月-2021年2月本院120例非小细胞肺癌患者为观察组,另选取本院同时期的120例肺部良性疾病患者为对照组。取两组病灶组织检测并比较Smac、TLR(TLR-2、TLR-4及TLR-5)、VEGF及其受体(VEGFR-2)表达水平;比较观察组中不同淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度者的上述指标表达水平。采用Pearson相关系数分析Smac、TLR、VEGF及VEGFR-2与非小细胞肺癌淋巴结转移情况的关系;采用Spearman秩相关系数分析Smac、TLR、VEGF及VEGFR-2与非小细胞肺癌疾病分期及分化程度的关系。结果:观察组Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平均高于对照组(P<0.05)。观察组中不同淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度者的Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平与淋巴结转移均呈正相关(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平与疾病分期均呈正相关,而与分化程度均呈负相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体均呈现高表达状态,且与淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度有密切的关系,因此在非小细胞肺癌患者中的检测价值较高。

子宫内膜癌中错配修复蛋白、P27及Ki67的表达及临床意义

目的了解子宫内膜样腺癌中错配修复蛋白(MMR)、P27及Ki67的表达及其相互关系。方法对所收集的正常子宫内膜、不典型增生的子宫内膜及子宫内膜样腺癌标本,采用SP三步法做错配修复蛋白、P27、Ki67的免疫组化检测,并分析错配修复蛋白、P27及Ki67的表达及临床意义。结果正常内膜中,错配修复蛋白缺失比例为5.0%(1/20),P27平均(67%),KI67平均(19%);不典型增生的内膜中MMR缺失的比例为6.2%(1/16),P27平均(68%),KI67平均(18%);高分化腺癌中MMR缺失的比例为7.7%(1/13),P27平均(38%),KI67平均(32%);中分化腺癌中MMR缺失的比例为11.1%(1/9),P27平均(35%),KI67平均(43%);低分化腺癌中MMR缺失的比例为37.5%(3/8),P27平均(78%),KI67平均(40%)。结论错配修复蛋白在各组标本中分布无差异,P27在各组标本中分布存在差异,Ki67在各组标本中分布存在差异。

血清肿瘤标志物在肺癌诊断和病理组织分型中的价值

目的研究肺癌诊断及病理组织分型中行血清肿瘤标志物诊断的效果。方法选取2018年9月至2020年9月九江市第一人民医院收治的50例肺癌患者作为观察组,另选取同期收治的50例健康体检者作为对照组,两组患者行血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)]诊断,对诊断结果比较分析。结果观察组患者的CEA、CA125、CA199、NSE及Cyfra21-1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。腺癌的CEA、CA125、CA199、NSE及Cyfra21-1的敏感性低于鳞癌及小细胞肺癌,差异有统计学意义(P<0.05)。鳞癌、腺癌、小细胞癌两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诊断肺癌时,灵敏性从高到低依次为CEA、CA125、CA199、NSE及Cyfra21-1,特异性从高到低依次为CEA、CA199、CA125、Cyfra21-1及NSE。结论肺癌的病理组织分型与CEA、CA125、CA199、NSE及Cyfra21-1水平有关,其早期诊断肺癌的敏感性及特异性较高,可早期确诊病情、改善患者预后,值得推广。

细胞蜡块在恶性胸水诊断和个体化治疗中的应用价值

目的探讨细胞蜡块结合免疫组化技术在恶性胸水诊断中的作用,并分析肺腺癌恶性胸水细胞蜡块在EGFR和ALK检测中应用价值。方法收集46例恶性胸水制作的细胞蜡块及对其进行免疫组化标记,镜下查看各恶性肿瘤的细胞学形态特点,并结合免疫组化标记进行诊断及鉴别诊断;收集确诊为肺腺癌的恶性胸水细胞蜡块,ARMS法检测EGFR突变,FISH法检测ALK基因重排。结果细胞蜡块玻片肿瘤细胞含量增加,见异型肿瘤细胞呈团簇状,核大、染色质粗糙,部分可见脱落的原始组织学特征;46例恶性胸腔积液结合免疫组化结果肺腺癌27例,肺小细胞癌3例,鳞状细胞癌4例,乳腺癌6例,淋巴瘤3例,间皮瘤1例,卵巢癌2例。21例接受基因检测的病例中,EGFR突变率47.6%(10/21),其中EGFR-19del突变5例,EGFR-L858R突变4例,ins插入突变1例;ALK基因重排率9.5%(2/21)。结论细胞蜡块结合免疫组化技术不仅能明确恶性胸腔积液的性质,更能够确定肿瘤的原发部位。胸水细胞蜡块是肺腺癌合适的基因检测标本,能为临床的个体化治疗提供帮助。

浸润性肺腺癌组织学亚型与驱动基因状态的相关性研究

目的:探讨浸润性肺腺癌组织学亚型与驱动基因状态的相关性,为临床预后评估和基因检测筛选提供新的思路。方法:收集浸润性肺腺癌手术标本87例,依据肺腺癌国际多学科标准(IASLC/ATS/ERS)对组织学亚型进行分类;高通量二代测序(NGS)检测驱动基因突变状态,并结合临床特征资料分析两者的相关性。结果:87例浸润性腺癌中腺泡为主亚型,占51.7%(45/87),与贴壁生长为主型[9.2%(8/87)]和微乳头状为主型的亚型[8.1%(7/87)]比较,差异有统计学意义(χ^(2)=19.645,P<0.001)。87例标本中共检出7种驱动基因,共计68例突变,总突变率为78.2%。表皮生长因子受体(EGFR)突变率为48.3%(42/87),与女性患者(χ^(2)=6.034,P=0.014)、无吸烟史(χ^(2)=4.949,P=0.026)、临床分期Ⅲ~Ⅳ存在相关性(χ^(2)=4.158,P=0.041);同时EGFR在具有贴壁生长和微乳头状组织学亚型中突变率相较于其他类型显著增高(χ^(2)=7.305,P=0.007)。鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)突变率为11.5%(10/87),与吸烟史存在相关性(χ^(2)=4.249,P=0.039),但与组织学亚型无关。间变性淋巴瘤激酶(ALK)突变率为9.2%(8/87),与女性(χ^(2)=4.774,P=0.029)、年龄<60岁(χ^(2)=5.056,P=0.024)存在相关性;同时,ALK在具有黏液实体状组织学亚型的突变率与其他类型比较,差异无统计学意义(χ^(2)=4.991,P=0.026)。肝细胞生长因子(c-MET)突变率5.7%(5/87),与临床病理特征无明确相关性,但微乳头为主型的突变率与其他类型比较,差异有统计学意义(Fisher精确概率,P=0.042)。鼠类肉瘤病毒癌基因同源物基因(BRAF)突变率2.3%(2/87)、酪氨酸激酶受体2(ERBB2)和肉瘤致癌因子-受体酪氨酸激酶(ROS1)基因各突变1例,未发现RET原癌基因(RET)突变,由于以上基因突变少,暂未发现与临床特征及组织学亚型存在相关性。结论:EGFR,KRAS,ALK和c-MET基因突变与临床特征存在一定的相关性,且EGFR在贴壁生长和微乳头状组织学亚型中突变率更高,ALK突变在黏液实体状组织学亚型中最常见,c-MET与微乳头状组织学亚型存在相关性。

细胞蜡块技术在晚期肺癌恶性胸水中的应用价值

目的探讨细胞蜡块技术在晚期肺癌恶性胸水患者中的应用价值,为临床诊断及靶向治疗提供依据。方法收集30例确诊为晚期肺癌患者的胸水细胞蜡块,免疫组化标记后对比与其相应组织学活检标本的表达差异。ARMS法检测细胞蜡块及对应组织学标本的EGFR基因突变状态,并对比两种标本类型的突变差异。结果30例癌胸水病例中腺癌25例、小细胞癌2例、鳞状细胞癌3例,与对应的组织学活检标本免疫组化结果一致。25例腺癌胸水细胞学蜡块中EGFR突变率为48%(12/25),对应的腺癌组织学标本突变率为52%(13/25);鳞状细胞癌、小细胞癌均未见突变,两者差异无统计学意义(p>0.05)。结论细胞蜡块联合免疫组化有助于肺癌的诊断及鉴别诊断;胸水细胞学蜡块是EGFR检测的可靠标本来源。

非小细胞肺癌中EGFR基因突变及靶向药物治疗研究进展

肺癌是世界上最为常见的一种恶性肿瘤,是导致患者死亡的主要原因之一,肺癌的高发病率使非小细胞肺癌患者也日益增多,其作为肺癌中最常见的类型,占所有肺癌的80%,其中75%左右的非小细胞肺癌患者在发现时已经处于中晚期,5年生存率非常低。研究发现非小细胞肺癌的发生可与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变相关,尤其在非吸烟者、腺癌、女性等患者中有更突出的表现。因此,对于非小细胞肺癌的发生与EGFR基因突变的关系及非小细胞肺癌的靶向药物治疗是目前临床重要研究课题。

小肠原发组织细胞肉瘤临床病理观察

目的探讨小肠组织细胞肉瘤(HS)的临床病理特征及鉴别诊断。方法分析1例原发于小肠的HS临床病理特征、免疫组化结果进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者男性64岁,临床表现为腹痛、持续黑便,CT:表现为肠套叠,似见软组织密度影,不除外合并小肠占位。镜检见小肠黏膜下肿瘤呈弥漫片状排列,细胞圆形、卵圆形,胞质丰富、嗜酸,核泡状、多型性,核仁明显,背景见急慢性炎症细胞浸润。免疫组化:vimentin、CD68、CD163、Lys、CD10 (+);CKpan、S-100、CD117、Dog-1、CD1α、CD34、CD31、ALK、CD3、CD20、CD30、bcl-2、MUM-1、MelanA、HMB45、SMACR、WT-1、PAX5和F8均(-)。结论 HS是一类少见的造血系统恶性肿瘤,原发于小肠更为罕见,肿瘤分化差易误诊,免疫组化有助于HS的诊断。

肺腺癌恶性胸腔积液中表皮生长因子受体鼠类肉瘤病毒癌基因 间变性淋巴瘤激酶基因突变与细胞亚型的相关性研究

目的探讨肺腺癌恶性胸腔积液(MPE)中表皮生长因子受体(EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因突变状态与细胞学亚型的相关性。方法收集2017年10月至2020年10月确诊为肺腺癌MPE的细胞蜡块47例,依据肺腺癌国际多学科标准[国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会(IASLC/ATS/ERS)]对细胞学亚型进行分类;突变扩增系统(ARMS)法检测EGFR和KRAS基因突变,荧光原位杂交(FISH)法检测ALK基因重排,并结合临床特分析两者的相关性。结果47例肺腺癌MPE中EGFR突变率为51%(24/47),与女性患者、贴壁生长亚型和微乳头状亚型有关(P<0.05)。KRAS突变率为11%(5/47),与吸烟史有关(P<0.05)。ALK突变率为6%(3/47),与女性患者和黏液实体亚型有关(P<0.05)。结论EGFR、KRAS和ALK基因突变与临床特征存在一定的相关性,且EGFR在贴壁生长和微乳头状细胞学亚型中突变率更高,ALK突变在黏液实体状细胞学亚型中最常见。