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黄芩素对朊蛋白PrP106-126片段引起的神经毒性保护作用研究 被引量:1
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作者 秦笙 彭健愉 +5 位作者 柏彩英 郑水兰 蓝锴 曹楠楠 程招敏 周强 《中国医药导报》 CAS 2019年第34期7-10,I0002,共5页
目的利用PrP106-126多肽感染的SH-SY5Y细胞,探究黄芩素对PrP106-126引起的神经毒性保护作用及其机制。方法将SH-SY5Y细胞按照不同的处理分成细胞对照组、药物对照组、PrP106-126对照组、PrPScr对照组、黄芩素作用组。采用细胞病变法及MT... 目的利用PrP106-126多肽感染的SH-SY5Y细胞,探究黄芩素对PrP106-126引起的神经毒性保护作用及其机制。方法将SH-SY5Y细胞按照不同的处理分成细胞对照组、药物对照组、PrP106-126对照组、PrPScr对照组、黄芩素作用组。采用细胞病变法及MTT法检测PrP106-126对SH-SY5Y细胞形态和活性的影响,采用MTT法检测黄芩素抑制PrP106-126多肽神经毒性的药效,TUNEL法检测黄芩素对PrP106-126多肽所致细胞凋亡的影响。结果与细胞对照组比较,PrP106-126感染的SH-SY5Y细胞形态明显不同,可见细胞折光性变强,细胞聚集呈破碎样。与PrPScr对照组比较,PrP106-126感染的细胞抑制率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与PrP106-126对照组比较,在治疗模式和预防模式中黄芩素作用组细胞增殖率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与细胞对照组比较,PrP106-126对照组的细胞凋亡指数(AI)明显升高(P<0.01);与PrP106-126对照组比较,黄芩素作用组的细胞AI明显降低(P<0.05)。结论黄芩素在体外对朊病毒具有治疗和预防作用,其作用机制可能与细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 PrP106-126 黄芩素 SH-SY5Y 神经保护
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利用IL-1A-eGFP慢病毒载体构建SASP细胞监测模型的研究
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作者 彭健愉 孙明轩 +8 位作者 姚琳 袁源 刘肖雨 赵威 林紫均 严詠恩 陈维春 刘新光 孙雪荣 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第6期700-705,共6页
目的本文拟建立基于IL-1A基因启动子驱动增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)表达的细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)监测模型,以便通过荧光判断SASP是否产生及其强度... 目的本文拟建立基于IL-1A基因启动子驱动增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)表达的细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)监测模型,以便通过荧光判断SASP是否产生及其强度。方法构建含IL-1A-eGFP序列的慢病毒表达载体,经NcoⅠ及SalⅠ酶切及测序验证后,制备慢病毒颗粒,并感染人黑色素瘤M14细胞,经嘌呤霉素筛选、单克隆培养等获得整合IL-1A-eGFP序列的细胞株。用顺铂(以溶剂为阴性对照)诱导该细胞株衰老,连续观察荧光变化,并用qRT-PCR检测SASP因子IL-1A、IL-1B、IL-8的表达。结果经酶切和测序证实,IL-1A-eGFP慢病毒表达载体构建正确。用该慢病毒感染人黑色素瘤M14细胞并经过筛选后,得到形态均一、增殖迅速的M14-IL-1A-eGFP细胞株。该细胞常规状态下仅有微弱的绿色荧光背景,加入顺铂后,细胞增殖减慢,形态变大,同时绿色荧光明显增强,qRT-PCR检测发现SASP因子IL-1A,IL-1B和IL-8表达明显增强(P分别为0.002,0.028,0.056)。结论成功构建了SASP细胞监测模型,可通过绿色荧光的强度反映SASP状态,该模型有望为相关研究提供便利。 展开更多
关键词 衰老 SASP 黑色素瘤 IL-1A GFP
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PAMM不影响人脂肪干细胞的成脂分化能力 被引量:1
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作者 张明萌 王颖 +8 位作者 梁杰 吴洪福 史玉仓 吴志远 饶敏腊 彭健愉 蒋智文 刘新光 孙雪荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1305-1317,共13页
目的PAMM(peroxiredoxin-like 2 activated in M-CSF stimulated monocytes)是近年来发现的一种在脂肪组织中高表达的分泌因子,但其生物学功能尚不完全清楚。为了给PAMM功能研究提供新线索,本文探讨了PAMM在白色脂肪生成中的可能作用及P... 目的PAMM(peroxiredoxin-like 2 activated in M-CSF stimulated monocytes)是近年来发现的一种在脂肪组织中高表达的分泌因子,但其生物学功能尚不完全清楚。为了给PAMM功能研究提供新线索,本文探讨了PAMM在白色脂肪生成中的可能作用及PAMM调节的下游基因。方法利用成脂分化液或“成脂分化液+IL-1α”建立人脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)的成脂分化和成脂抑制模型。用si RNA干扰和过表达质粒转染的方法抑制或上调PAMM表达水平。采用基因芯片、m RNA测序及定量RT-PCR检测基因的m RNA表达水平,采用蛋白质印迹法评价蛋白质表达水平,用油红O染色检测脂滴沉积。结果随着ADSCs向白色脂肪分化,PAMM表达水平明显上升,而随着成脂抑制,PAMM表达明显下降。在ADSCs中沉默或过表达PAMM后,再进行成脂分化。结果发现,上调或下调PAMM对脂滴形成及成脂相关基因的表达均无明显影响。类似地,在高度分化的脂肪细胞中敲低PAMM表达,对细胞形态及脂滴含量亦无明显影响。本文进一步利用si RNA干扰、m RNA测序及q RT-PCR,筛选和验证了一批受PAMM调节的下游基因及功能性基因集,包括SULF1、A2M基因及调节P53稳定性的基因集等。结论PAMM可作为白色成脂分化的标志基因,但其自身对白色脂肪细胞生成无明显影响,本研究筛选出来的PAMM下游基因及基因集,可为进一步研究PAMM的功能提供新线索。 展开更多
关键词 PAMM 脂肪细胞 成脂分化 干细胞 脂肪因子
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一种基于丝裂霉素诱导的人脂肪干细胞衰老模型 被引量:1
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作者 张明萌 饶敏腊 +7 位作者 刘亭亭 陈艺琳 赵威 廖小欣 李晓毅 彭健愉 刘新光 孙雪荣 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第4期415-420,共6页
目的建立一种简单有效的人脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)衰老模型,为研究ADSCs衰老机制及抗衰老药物筛选奠定基础。方法分别用0. 5μg/ml,1μg/ml和3μg/ml的丝裂霉素(MMC)处理ADSCs,以正常培养组作为阴性对照(NC),利用... 目的建立一种简单有效的人脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)衰老模型,为研究ADSCs衰老机制及抗衰老药物筛选奠定基础。方法分别用0. 5μg/ml,1μg/ml和3μg/ml的丝裂霉素(MMC)处理ADSCs,以正常培养组作为阴性对照(NC),利用β-gal活性染色检测不同浓度MMC对ADSCs衰老情况的影响;然后将正常培养与0. 5μg/ml MMC处理的ADSCs分别进行高通量芯片检测,分析找出两组ADSCs差异表达的衰老相关基因;利用q RT-PCR和ELISA验证部分SASP(IL-6、IL-8、IL-1α、IL-1β和TNF-α)及其他衰老相关基因(p16、p21、p53)的表达,并用Western blot检测p21和γ·H2AX的表达。结果与正常培养的ADSCs相比,0. 5μg/ml,1μg/ml和3μg/ml MMC均可诱导ADSCs增殖停滞,细胞体积增大,β-gal染色阳性率升高(P <0. 01)。RNA芯片检测发现,MMC处理的ADSCs富集了多种衰老相关分泌表型(SASP)基因,包括IL-6、IL-8、IL-1α、IL-1β和TNF-α。在MMC(0. 5μg/ml)处理ADSCs后第7天,Western blot结果显示,细胞表达p21和γ·H2AX蛋白明显上调,q RT-PCR和ELISA检测表明,SASP基因IL-6、IL-8、IL-1α和IL-1β表达和(或)分泌出现一定程度上调,其中IL-1α和IL-1β表达差异有统计学意义(P <0. 05),TNF-α、p16、p21、p53无明显变化(P> 0. 05)。结论 MMC处理的ADSCs表现出细胞衰老的一般特点,并可分泌多种衰老相关SASP。本文成功建立了一种基于MMC诱导的、具有典型衰老特征的ADSCs衰老细胞模型。 展开更多
关键词 脂肪干细胞 细胞衰老 衰老相关分泌表型 丝裂霉素
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依西美坦对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响
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作者 潘沛锦 彭健愉 +7 位作者 张晓慧 王倩 操龙斌 蔚帅帅 周克元 李继霞 曾今诚 林碧华 《广东医科大学学报》 2017年第5期478-481,共4页
目的探讨依西美坦(Exemestane,EXE)对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法 CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖;Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白(P27、Mcl-1、Bcl-2和Caspase-3)表达。结... 目的探讨依西美坦(Exemestane,EXE)对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法 CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖;Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白(P27、Mcl-1、Bcl-2和Caspase-3)表达。结果 40μmol/L EXE显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,抑制率为36.7%;20μmol/L EXE显著促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡,凋亡率为33.5%;20μmol/L EXE有效促进乳腺癌MCF-7细胞P27表达并抑制Mcl-1、Bcl-2和Caspase-3的表达。结论 EXE可有效地诱导乳腺癌MCF-7细胞发生细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞凋亡 依西美坦 细胞增殖
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黑色素瘤治疗药物的研究进展
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作者 饶敏腊 王颖 +6 位作者 彭健愉 刘肖雨 刘亭亭 陈艺琳 赵威 刘新光 孙雪荣 《中国医药生物技术》 2020年第3期320-322,共3页
黑色素瘤是一类高复发、高转移及预后差的恶性肿瘤,发病率在全球各地区呈快速增长趋势[1]。研究发现,白肤色和金发人群容易罹患黑色素瘤。它是最具侵略性的癌症之一,更容易发生转移。黑色素瘤早期可通过淋巴道和血行转移扩散到肝脏、肺... 黑色素瘤是一类高复发、高转移及预后差的恶性肿瘤,发病率在全球各地区呈快速增长趋势[1]。研究发现,白肤色和金发人群容易罹患黑色素瘤。它是最具侵略性的癌症之一,更容易发生转移。黑色素瘤早期可通过淋巴道和血行转移扩散到肝脏、肺和大脑等其他器官,终末阶段则会发生脑转移。脑转移阶段病情进展迅速,是患者致死的主要原因。在肺癌和乳腺癌之后,黑色素瘤是脑转移的第三大常见原因。有文献报道,75%的黑色素瘤患者会出现脑部扩散,其中95%的病例因脑转移而死亡[2]。 展开更多
关键词 脑转移 黑色素瘤 血行转移 淋巴道 病情进展 文献报道 侵略性 恶性肿瘤
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间歇给药联合ERK1/2-MITF通路激活剂抑制耐药黑色素瘤细胞增殖的研究
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作者 姚琳 阮杰 +8 位作者 林紫均 袁源 邱思仪 蒋智文 郑慧玲 彭健愉 孙明轩 刘新光 孙雪荣 《中国热带医学》 CAS 2022年第2期106-111,122,共7页
目的探讨ERK1/2通路在耐药黑色素瘤药物成瘾性中的作用,并在此基础上,探究间歇性给药联合ERK1/2-MITF通路激活剂对耐药黑色素瘤细胞增殖的影响。方法体外培养黑色素瘤药物敏感株(A375和M14细胞)和对威罗菲尼耐受的细胞株(A375/R0.5、A37... 目的探讨ERK1/2通路在耐药黑色素瘤药物成瘾性中的作用,并在此基础上,探究间歇性给药联合ERK1/2-MITF通路激活剂对耐药黑色素瘤细胞增殖的影响。方法体外培养黑色素瘤药物敏感株(A375和M14细胞)和对威罗菲尼耐受的细胞株(A375/R0.5、A375/R2.0、M14/R0.5和M14/R2.0),用MEK抑制剂U0126抑制ERK1/2激活,用Western-blot检测ERK1/2等蛋白的表达,用克隆形成实验观察细胞的增殖能力。利用活性分子TBHQ激活ERK1/2通路,利用ML329抑制MITF,二者均可上调ERK1/2-MITF通路活性,导致下游MITF抑制。采用耐药细胞A375/R2.0观察“撤除威罗菲尼”联合“TBHQ或ML329”对细胞增殖的影响。结果克隆形成实验显示,在撤除威罗菲尼后,耐药细胞增殖减慢,如在撤药同时,用MEK抑制剂U0126抑制ERK1/2活化,可逆转撤药导致的增殖抑制,证明ERK1/2活化是耐药细胞药物成瘾性的关键机制。相反,如在撤除威罗菲尼同时,添加ERK1/2激活剂TBHQ或MITF抑制剂ML329,以进一步激活ERK1/2-MITF通路,结果发现,二者均可进一步抑制耐药细胞的增殖,提示撤药和ERK1/2-MITF通路活化产生了协同抑瘤效应。结论本研究从新的角度证明了ERK1/2通路在耐药黑色素瘤细胞药物成瘾性中的作用,并提示间歇性给药联合ERK1/2-MITF通路激活剂可更有效地抑制耐药黑色素瘤增殖,有望为防治黑色素瘤耐药提供新思路。 展开更多
关键词 黑色素瘤 威罗菲尼 药物成瘾性 间歇性治疗 ERK1/2通路
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