急性白血病患儿血清肿瘤坏死因子-α和T淋巴细胞亚群探讨

为探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与急性白血病(AL)的关系,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)对65例不同病期AL患儿血清TNF-α水平进行检测。结果显示:血清TNF-α水平与正常对照组(7.32+4.31ng/ml)比较,初诊时急性期组(12.01±4.40ng/ml)及复发组(12.59±2.79ng/ml)明显增高(P<0.01),完全缓解组(7.73±4.17ng/ml)则无明显差异(P>0.05)。对急性期组T淋巴细胞亚群检测显示,CD4^+降低,CD8^+增高,CD4^+/CD8^+比值降低。提示血清TNF-α水平可作为AL患儿疾病活动性、病情监测及疗效判断的指标之一,患儿免疫功能紊乱可能与发病有关。

急性白血病患儿骨髓巨细胞病毒感染的检测

为探讨急性白血病(AL)患儿骨髓巨细胞病毒(HCMV)感染情况,采用多聚酶链反应(PCR)法检测骨髓细胞HCMV-DNA及间接免疫荧光法检测骨髓细胞HCMV早期抗原(EA)。71例AL患儿,其中初诊组39例,阳性4例,感染率 10.26％;化疗后完全缓解组32例,阳性12例,感染率37.5％。后者与对照组及初诊组比较,差异有显著意义(P<0.01)。阴性的17例随访观察2～14个月后,10例转为阳性(阳转率58.8％)。结果表明,HCMV可感染骨髓细胞。AL患儿是HCMV感染的高危人群。

急性白血病患儿血清可溶性白细胞介素2受体水平的研究

采用双抗体夹心酶联免疫试验法（ＥＬＩＳＡ）对６５例急性白血病患儿血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平进行检测。结果显示，患儿ｓＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组（２５０．９４±９１．４５ｋＵ／Ｌ）比较，化疗前初诊时急性期组（５２６．３２±２８５．６５ｋＵ／Ｌ）及复发组（５５０．００±４１１．２６ｋＵ／Ｌ）明显增高（Ｐ＜０．０１），完全缓解组（２５０．７１±１１７．３１ｋＵ／Ｌ）则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。血清ｓＩＬ－２Ｒ水平的变化与外周血及骨髓白血病细胞数呈正相关。提示ｓＩＬ－２Ｒ水平可作为急性白血病患儿病情监测及疗效判断的指标之一。

血小板减少症患儿血浆血小板生成素的研究

探讨血小板减少症患儿血浆血小板生成素 (throm bopoietin,TPO)水平 ,及其与外周血血小板计数 (plateletcounts,PL T)的关系。采用 EL ISA法检测初治急性特发性血小板减少性紫癜 (acute idiopathic thrombocytopenic purpu-ra,AITP) 13例、再生障碍性贫血 (aplastic anemia,AA) 4例、急性淋巴细胞白血病 (acute lymphoblastic leukemia,AL L) 9例的血浆 TPO、血小板相关抗体 Ig G(platelet- associated Ig G,PAIg G)水平。结果 :AITP、AA、AL L 患儿血浆 TPO水平均较正常对照组升高 ,尤以 AA和 AL L 升高明显 ,且后两者与外周血血小板计数呈显著负相关。表明 :不同病因的血小板减少症血浆 TPO水平不同 ,外周血血小板数是血小板减少症患儿血浆 TPO水平重要的反馈调节因素之一。 TPO水平的检测有助于临床鉴别血小板减少症的病因及指导治疗。

氢化可的松诱导特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞凋亡和增殖抑制

探讨氢化可的松对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞增殖和凋亡的影响。对 12例确诊的儿童 AITP外周血淋巴细胞进行体外培养 ,用流式细胞术观察糖皮质激素处理后外周血淋巴细胞凋亡数量的变化 ,并用Wst- 1(四氮唑盐 )测定代表增殖的活细胞数。结果显示 ,激素处理组淋巴细胞凋亡率明显高于对照组 ,而活细胞数则明显低于对照组 ;激素处理后的外周血淋巴细胞凋亡率也明显高于处理前和正常对照组 ,均具有显著性差异。结果表明 ,氢化可的松具有明显的诱导淋巴细胞凋亡和增殖抑制作用 ,说明糖皮质激素可通过诱导 AITP外周血淋巴细胞凋亡和增殖抑制发挥治疗作用。

糖皮质激素诱导特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞凋亡的体外研究

为探讨糖皮质激素对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用 ,对 6例初诊儿童 AITP外周血淋巴细胞进行糖皮质激素、糖皮质激素受体拮抗剂 (RU486 )等体外干预培养 ,用流式细胞术检测细胞凋亡 ,以凋亡率为定量指标 ,用 DNA电泳对细胞凋亡进行定性分析。结果显示 :糖皮质激素组的淋巴细胞凋亡率明显高于对照组和经 RU486预处理组 ,具有显著性差异 ;糖皮质激素组细胞的 DNA电泳呈现清晰的“梯状”(ladder)条带 ,而对照组和 RU486预处理组均未出现 ,提示糖皮质激素可诱导淋巴细胞凋亡 ,这一作用可被其受体拮抗剂阻断 ,说明糖皮质激素诱导

血小板生成素与血液疾病

血小板生成素是巨核细胞系特有的造血生长因子，能促进巨核细胞的增殖分化及血小板的生成。血小板生成素水平的检测时判断儿科血液病中血小板变化的原因、指导治疗以及判断预后有一定意义。本文对这方面的研究进展作一综述。

血液病输血患儿丙肝病毒感染状况

输血是丙型肝炎病毒最主要的传播方式。血液病患者由于其病情需要常常反复接受输血治疗，因而成为丙肝病毒感染的高危人群。在对献血者进行抗－ＨＣＶ筛查前，血液病患者丙肝病毒感染率高达２４．３％～５９．５％［１，２］。近年来，随着对献血者丙肝抗体的筛查，输血后...

64例慢性特发性血小板减少性紫癜不同治疗的比较

为进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜 (CITP)的最佳治疗方案 ,回顾分析了 64例病情中度以上的CITP病例 ,分为 4组 ,A组 1 1例 ,泼尼松口服治疗 ;B组2 8例 ,皮质激素 (简称激素 )冲击治疗 ;C组 2 1例 ,丙种球蛋白 (简称丙球 )冲击治疗 ;D组 4例 ,长春新碱静注治疗。比较各组间控制出血时间、血小板上升情况及治疗的总有效率。结果显示 ,有效止血时间C组最短为 2 4天 ,B组次之为 3 2天 ,A组、D组分别为 6 2天、7天。血小板计数变化结果比较 ,A组分别与B组、C组间差异均有显著意义 (P <0 0 5) ,B组与C组间差异无显著意义 (P >0 0 5) ;治疗总有效率比较 ,A组与B组间差异有显著意义 (P <0 0 1 ) ,B组与C组间差异无显著意义 (P >0 0 5)。提示丙球冲击组和激素冲击组治疗有效率高 ,血小板上升快 ,止血迅速。建议CITP患者出现明显出血时 ,首选丙球冲击 ,经济条件限制下选择激素冲击 ,口服激素仅适用于病情较轻患者 。

不同剂型、剂量的肾上腺皮质激素治疗小儿特发性血小板减少性紫癜疗效观察

三种不同剂型、剂量的肾上腺皮质激素治疗小儿特发性血小板减少性紫癜 ,结果表明 :对出血症状的控制速度 ,地塞米松冲击组优于甲基强的松龙冲击组 ,也优于强的松组 ;血小板计数的升高幅度也是冲击组优于常规剂量组 ,差异有显著意义 ;治疗后 PAIg G的下降在冲击治疗组优于常规剂量组。建议 :对于急性出血症状明显、且 PAIg G增高也较明显的患儿 ,应首选大剂量糖皮质激冲击治疗。

糖皮质激素诱导特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞凋亡的体外研究

为探讨体外糖皮质激素对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用 ,对 6例初治的儿童AITP外周血淋巴细胞进行糖皮质激素、糖皮质激素受体拮抗剂 (RU486 )等体外干预培养 ,用DNA原位末端标记技术(Tunel法 )对凋亡细胞进行检测 ,以凋亡指数作为凋亡的定量指标 ,用DNA电泳对细胞凋亡进行定性研究。结果糖皮质激素组的淋巴细胞凋亡指数明显高于正常对照组 ,而在同时加入RU486组 ,其凋亡指数又明显下降 ,与单一糖皮质激素组相比 ,具有显著性差异 ;糖皮质激素组细胞的DNA电泳呈现清晰的“梯状”条带 ,而对照组则未出现。结果表明 ,糖皮质激素具有明显的诱导淋巴细胞凋亡作用 ,而且这一作用可被RU486阻断 ,说明糖皮质激素诱导AITP外周血淋巴细胞凋亡可能是通过糖皮质激素受体途径来实现的 ,从而为治疗提供理论依据。

血液病患儿骨髓细胞巨细胞病毒早期抗原的检测

巨细胞病毒(CMV)感染可致全身各系统受累,其中血细胞的CMV感染越来越引起注意,可致粒细胞减少、单核细胞增多症、血小板减少性紫癜和溶血性贫血等。关于骨髓细胞CMV感染,国内少见报道。本文用酶联免疫组化法检测了35例儿童骨髓细胞CMV早期抗原(EA),现报道如下。

肿瘤坏死因子与儿童再生障碍性贫血

用酶联免疫法检测了22例再生障碍性贫血(急性再障8例、慢性再障14例)患儿血清肿瘤坏死因子(TNF),结果:再障患儿TNF血清浓度为54.14±21.91ng/ml,较正常对照(15名,27.93±9.93ng/ml)明显增高,差异有极显著性意义(P<0.01),且与血小板计数呈负相关,与外周血白细胞计数、血红蛋白量无相关性;急性再障(55.63±28.47ng/ml)较慢性再障(50.14±14.88ng/ml)轻度增高,但差异无显著性意义(P>0.05);输血组TNF为54.10±17.89ng/ml,未输血组TNF为50.50+26.30ng/ml,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。

肿瘤坏死因子与儿童中枢神经系统白血病

用酶联免疫法检测了25例儿童急性白血病（A组：8例，伴中枢神经系统白血病，B组：17例，不伴中枢神经系统白血病）脑脊液（CSF）中肿瘤坏死因子（TNF）及其与CSF各化验指标的相关性，结果示：A组病人CSF中TNF为10．06士13．50ng／ml，较B组（1．1士0．42ng／ml）升高，差异有显著意义（P＜0．01），CSF中TNF的升高与CSF细胞数及蛋白呈正相关（r=0．6807，0．6764，P＜0．05），与CSF糖无相关性，A组中三例病人动态观察的结果示随治疗后症状改善，TNF也下降。

范可尼贫血的细胞遗传学诊断——与再生障碍性贫血的鉴别

范可尼贫血 (Fanconi′sanemia ,FA)是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病 ,虽多数患者以骨髓造血功能衰竭合并先天畸形为特征 ,但临床表现常复杂多样 ,要靠细胞遗传学试验方能与再生障碍性贫血 (AA)等疾病鉴别。本研究通过对我国 2 7例正常人和 5 1例骨髓造血功能衰竭的患者 (48例临床诊断为AA ,3例临床诊断为FA)进行了丝裂霉素C(MMC)诱导的染色体断裂试验。结果表明 :①确诊FA 4例 ,其中 1例为纠正临床漏诊 ;少数非FA的AA患者可表现为骨髓造血功能衰竭合并先天畸形 ,而FA患者可无先天畸形 ,再次提示仅靠临床表现可造成FA的误诊漏诊。②AA ,FA和正常人自发染色体断裂无差别 ,非FA的AA患者细胞对MMC的敏感性与正常人无区别 ,FA患者细胞对MMC异常敏感 ,并以在 5 0ngMMC诱导出现较多高断裂数 (含 5以上断裂 )的分裂像为特征。③在 4例FA中发现嵌合体患者 1例。单一浓度MMC诱导的染色体断裂试验不足以诊断嵌合体患者 ,不同浓度MMC诱导的染色体断裂试验可以诊断嵌合体患者。结论提示 ,对可能为FA的骨髓造血功能衰竭的患者应采用本课题研究中的染色体断裂试验来有效的鉴别FA(包括FA嵌合体患者 )和AA。

核因子-κB在TNF-α诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的 了解白血病细胞系 HL- 60中 ,肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)诱导的核因子 - κB( NF- κB)活化与细胞凋亡之间的关系。方法 采用脂质体基因转染技术 ,将突变的核因子抑制蛋白 ( IκBα)质粒 ( p CMV4- IκBαS32 / 36 A)转染 HL-60细胞 ,于 48h后测其瞬时表达效应。用间接免疫荧光和 Western blot技术检测转染组和非转染组 HL- 60细胞的 NF-κB活化状态 ,同时用流式细胞术和 MTT法分别检测 TNF- α对两组 HL- 60细胞的凋亡诱导及生长抑制效应。结果 TNF- α可诱导非转染组 HL- 60细胞的 NF- κB活化 ,不能诱导转染组细胞的 NF- κB活化 ,即突变型 IκBα可特异性抑制HL- 60细胞的 NF- κB活化。结论 用突变型 IκBα特异性抑制 HL- 60细胞的 NF- κB活化 ,能明显增加其对 TNF-

A Prospective Study on HGV Infection after Transfusion in Pediatric Hematological Children

In order to delineate the infectious status of HGV in pediatric hemato-logical patients and its clinical features, 38 children were studied for HGV by reverse transcription nested polymerase chain reaction (RT-nPCR). The overall positive rate was 23. 68 %; the positive rate in 1-10 time transfusion recipients (mean 3. 26 times) was 3. 70 % while in over 10 time transfusion recipients (mean 20. 09 times) was 72. 73 %. A statistically significant difference was found between the two groups (P<0. 001). All HGV positive children showed diminished immunity and most were single HGV infection with no clinical and biochemical evidences of acute hepatitis. Our results suggest that HGV is one of the main causes of post-transfusion hepatic virus infection and the prevalence is related to transfusion times. Hematological malignancy maybe the most susceptible confluence of HGV.