DMSO对人牙周膜成纤维细胞表达RANKL的研究

目的研究二甲基亚砜(DMSO)浓度对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法采用组织块法,在体外培养人牙周膜成纤维细胞系。以不同浓度(0、0.05%、0.1%、0.2%)的DMSO作用牙周膜成纤维细胞1h。采用RT-PCR法检测RANKL的m RNA相对表达量。结果人牙周膜成纤维细胞中RANKL的m RNA相对表达量与DMSO浓度呈正相关性。结论DMSO能够促进人牙周膜成纤维细胞表达RANKL。

静压力对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的研究体外静压力对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPDLF)增殖活性的影响。方法体外培养人牙周膜成纤维细胞,建立重力加载模型。对第4代HPDLF分别施加0,0.5,1,2,3,4和5 g/cm^2持续性静压力。加力24 h后采用CCK-8法检测HPDLF增殖活性。结果CCK-8检测结果显示1~4 g/cm^2静压力下细胞增殖能力相比对照组增大,其中在2 g/cm^2时增殖能力最强(P<0.05)。当静压力达到5 g/cm^2时,HPDLF增殖指数降低(P<0.05)。结论适宜大小的静压力能促进HPDLF的增殖,过大的静压力会抑制细胞的增殖。

静压力下牙周膜成纤维细胞分泌炎性因子与p38信号通路的关系

背景:研究表明p38 MAPK通路在炎症因子的合成中起到重要作用,但对正畸牙移动过程牙周膜成纤维细胞中p38 MAPK信号通路与白细胞介素17、白细胞介素6等炎性因子关系的相关报道较少。目的:分析人牙周膜成纤维细胞加载持续性静压力后在合成炎症因子白细胞介素6、白细胞介素17过程与p38MAPK的关系,探讨p38 MAPK信号通路对白细胞介素17和白细胞介素6表达的影响。方法:①取年龄在11-15岁正畸者需要拔除的新鲜第一、二前磨牙的牙周组织(正畸者及其监护人均知情同意),体外培养牙周膜成纤维细胞,建立细胞重力加载模型;②细胞种板,分别加力0,1,2,4 g/cm^2,每加力组分别加力5,15,30和60min,检测p38MAPK蛋白表达;③取第4代细胞接种后,随机分为6组:空白组、加二甲基亚砜组、加抑制剂组(p38 MAPK阻断剂SB203580)、加力组、加力+二甲基亚砜组、加力+抑制剂组,对细胞预处理60 min,通过定量RT-qPCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测牙周膜成纤维细胞受4 g/cm^2压力刺激后白细胞介素17和白细胞介素6的mR NA和蛋白水平。结果与结论:①2 g/cm^2组、4 g/cm^2组p38 MAPK磷酸化蛋白表达变化随时间的延长而增加:30 min时表达量最高,60min时开始减少;②与未加力的3组相比,加力组的白细胞介素17和白细胞介素6表达量上调,加抑制剂组的白细胞介素6表达量下降,白细胞介素17表达量无明显差异;③结果提示,静压力可促使牙周膜成纤维细胞分泌白细胞介素17和白细胞介素6,且白细胞介素6的分泌可能与p38MAPK信号通路有关,但不足以证明该通路参与静压力对牙周膜成纤维细胞诱导白细胞介素17的表达。

白细胞介素-17对人牙周膜成纤维细胞表达RANKL、OPG的影响

目的研究白细胞介素17(IL-17)水平对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)表达的影响,探讨IL-17与正畸牙根吸收的相关性。方法采用组织块培养法,在体外建立人牙周膜成纤维细胞系。以不同水平(0、5、10、20、40ng/mL)的IL-17作用HPDLF 24h。采用RT-PCR和ELISA法,分别检测RANKL和OPG的mRNA、蛋白的表达。结果 (1)在0ng/mL组中,HPDLF表达RANKL、OPG。(2)0~20ng/mL各组中,HPDLF中RANKL的mRNA、蛋白表达量与IL-17水平呈正相关性。(3)5~20ng/mL各组中,OPG的mRNA、蛋白表达量与IL-17水平呈负相关性。(4)0~20ng/mL组中,RANKL/OPG的mRNA、蛋白的比值与IL-17水平呈正相关性。结论在无IL-17刺激时,HPDLF可表达RANKL、OPG。IL-17能够促进HPDLF表达RANKL,同时抑制HPDLF表达OPG,上调RANKL/OPG的比值。

白介素17及RANKL和OPG在正畸牙根吸收中的作用

目的观察大鼠正畸牙根吸收模型中白介素17和骨保护素配体（receptor activator for nuclear Iactor-κB ligand, RANKL）的表达及体外白介素17对人牙周膜成纤维细胞调控骨改建相关因子的影响。方法取健康雄性SD大鼠15只，随机分为60g加力组和对照组。在加力后的第1天、第3天和第5天各处死5只大鼠，其中加力组3只，对照组2只。观察移动牙压力侧牙周组织和牙根的形态学变化及检测IL-17和RANKL的表达。体外培养并鉴定人牙周膜成纤维细胞，20ng／ml的白介素17刺激细胞不同时间（0、12、24、48、72h）后分别检测RANKL和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的表达。结果加力组HE染色结果发现，移动牙压力侧有牙周膜压缩，牙槽骨吸收和牙根吸收现象。免疫组化显示压力侧有IL-17和RANAKL的表达，表达量随加力时间增加而增大（P〈0．05）。体外IL-17能促进牙周膜成纤维细胞RANKL的分泌。在0～48h内，RANKL表达随刺激时间增加而增大，48h达峰值（P〈0．05）；而IL-17能负向调节OPG的表达，基因表达量在72h组最低，蛋白在48h组表达量最低（P〈0．05）。结论IL-17可通过促进RANKL的分泌和抑制OPG的表达从而参与正畸牙根吸收。

成人轻度骨性Ⅲ类错不同拔牙模式矫治的侧貌分析

目的:比较不同拔牙模式矫治的轻度骨性Ⅲ类错牙合成人患者的侧貌变化。方法:选择40例诊断为设计拔除4个前磨牙或第三磨牙矫治的轻度骨性Ⅲ类错牙合的成人病例,分为两组,每组各20例。用头影测量分析法比较矫治前后的变化以及软硬组织的相关性。结果:拔除前磨牙组变化主要在于内收上下前牙。拔除第三磨牙组在于唇倾上前牙,软组织改变分别是内收下唇和唇倾上唇代偿(P<0.05)。软硬组织的变化具有一定相关性(P<0.05)。结论:不同拔牙模式对轻度骨性Ⅲ类错牙合患者矫治后侧貌的改变是有差别的,但在一定程度上都能改善凹面型和颏部形态。