苦参素治疗乙肝所致肝纤维化的临床观察

观察苦参素治疗乙肝所致肝纤维化的作用。苦参素治疗肝纤维化患者前后检测血清肝纤维化四项指标与乙肝病毒标志物 ,并与γ -干扰素对照。LN、HA、Pc -Ⅲ、Ⅳ -C在苦参素治疗前后有显著性差异 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ;与γ -干扰素组比较无显著差异 (P <0 5 ,P <0 2 5 ) ,说明两者疗效相仿。苦参素治疗组HBsAg、HBeAg与HBV -DNA转阴率分别是 3 3%、2 2 8%、2 0 0 % ,略低于γ -干扰素组 ,但两组比较无显著性差异 (P >0 5 ,P >0 75 )。

CD44v6在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:目前认为CD44v6在胃癌组织中有较高的表达率,并公认幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染为Ⅰ类胃癌致癌原,但迄今未见CD44v6与HP关系的文献报道。本文旨在探讨CD44v6在胃癌中的表达及其与HP感染的关系。方法:选取胃癌组织56例、癌旁非癌组织56例、非典型增生胃粘膜32例。CD44v6检测采用RT-PCR与Southern blot法;HP检测采用快速尿酶法与Warthin-Starry银染色;同时用ELISA测定56例胃癌患者血清中HP cagA抗体。结 果:胃粘膜HP阳性组中,转移性胃癌和非转移胃癌的CD44v6表达率分别达100％(12/12)和90.5％(19/21),明显高于癌旁非癌胃组织的48.6％(24/35)与非典型增生胃粘膜的23.6％(6/23);转移性胃癌与非转移胃癌的CD44v6表达率比较无显著差异(P>0.25),非典型增生胃粘膜与胃癌、癌旁非癌胃组织比较有非常显著性差异(P<0.005)。胃粘膜HP阴性组:在转移性胃癌、非转移胃癌、癌旁非癌组织和非典型增生CD44v6表达率分别是66.7％,51.4％,38.1％和18.1％,各组比较均无显著性差异。CD44v6表达与HP感染有密切关系(P<0.01)。肠型胃癌CD44v6表达与HP感染高于弥漫型胃癌(P>0.05)。胃癌患者血清HP cagA抗体阳性率高于胃癌组织HP感染率(P>0.05)。结论:CD44v6在胃癌中有较高的阳性率,与HP感染密切相关,可作为?

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达,并了解其表达与Hp感染的相关性。方法Survivin检测采用免疫组化染色;Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性(33.3%),30例胃癌有22例Survivin呈阳性(73.3%),两者比较差异有显著性(P<0.05)。Hp在两种组织中差异无显著性(P>0.5)。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性(65.8%),13例阴性;22例Hp阴性中只有7例阳性(31.9%),15例呈阴性反应;两者相关比较差异有显著性(P<0.05)。结论Sur-vivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达,随着病变加重,表达逐渐增加;Survivin表达与Hp感染相关。

非X光胃镜直视下金属支架治疗食管恶性狭窄疗效观察

目的 :使用金属支架治疗恶性狭窄。方法 :在非X光胃镜直视下放置镍钛记忆合金支架治疗食管恶性狭窄 33例 ,其中食管癌所致食管狭窄 2 5例 (肿块型 9例 ,四周狭窄型 16例 ) ,食管贲门癌术后复发吻合口狭窄 6例 ,肺癌转移食管并狭窄 2例。术后给予治疗和 /或化疗。结果 :本组病例放置成功率 10 0 % ,术中无食管出血及食管破裂等并发症发生 ,术后咽下困难、梗噎感、食管反流消失。术后与术前比较 ,吞咽困难明显改善达两个级别以上 ,经统计学处理有显著性差异 ,P <0 .0 1。结论 :非X光胃镜直视下置入金属支架治疗食管癌恶性狭窄安全、可靠 ,治疗效果显著 ,对于提高病人生活质量 ,延长病人生存时间不失为一种行之有效、姑息性的治疗方法 ,术后放疗和

胃黏膜皱襞巨大肥厚21例临床分析

目的探讨良、恶性胃黏膜皱襞巨大肥厚的鉴别诊断。方法胃镜诊断与黏膜活检、手术后病理诊断对照。结果胃镜诊断21例胃黏膜皱襞巨大肥厚患者,其中弥漫性肥厚15例,局限性肥厚6例,常规病理活检仅发现7例恶性病变。术前胃镜诊断慢性胃黏膜肥厚性胃病8例,其中5例施行手术,均为恶性病变,误诊率达63.5%。结论慢性胃黏膜肥厚性胃病(Menetrier)是少见的,胃黏膜皱襞巨大肥厚以恶性者居多。

多胺浓度检测诊断恶性腹水的临床价值

本实验采用反相高效液相色谱柱前衍生法，检测了６８例腹水标本中的多胺浓度。恶性腹水中的精脒（ＳＰＤ）、尸胺（ＣＡ）和总多胺浓度明显高于良性腹水组，两者比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；其中以ＣＡ诊断恶性腹水的价值最高，当界值为１０．ｎｍｏｌ·ｍｌ－１时，特异性、敏感性和准确性分别为７６．２％，８３％和８０．９％。

Survivin在活化的肝星状细胞中的表达及反义寡核苷酸对其凋亡的影响

目的:研究survivin在活化的肝星状细胞(HSC)中的表达及反义寡核苷酸(ASODN)对HSC-T6细胞株凋亡的影响.方法:实验设置空白对照组(脂质体和寡核苷酸均不加),空脂质体组(只加脂质体不加寡核苷酸),正义链转染对照组(SODN1000nmol/L)和不同浓度的反义链转染组(ASODN分为400、800和1000nmol/L组),共6组.用细胞免疫荧光检测survivin在活化的HSC中的表达,并以肝癌细胞和肝细胞为对照.脂质体介导survivin寡核苷酸(ODN)转染HSC-T6细胞6h后,倒置荧光纤维镜下观察转染效率.survivin的ODN转染HSC-T6细胞48h后,通过RT-PCR,Western blot检测survivin基因表达的改变,PI单染流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果:细胞免疫荧光显示survivin在活化的H S C中高表达,其阳性率明显高于肝细胞,两者比较有显著性差异(66.07%±8.55%vs9.74%±2.68%,P<0.05).在肝癌细胞中表达率最高,阳性率可达69.41%±9.10%.倒置荧光显微镜下观察可见,ASODN各浓度组细胞内均可见到清晰的绿色荧光,转染效率均达到80%.RT-PCR及Western blot结果显示:与空白组、空脂质体组、SODN组比较,ASODN各浓度组survivin mRNA(分别为0.94±0.03,0.95±0.04,0.92±0.04,0.64±0.02,0.54±0.02和0.26±0.01)及蛋白表达(分别为0.84±0.02,0.82±0.03,0.81±0.02,0.53±0.02,0.38±0.01和0.20±0.01)均低于各对照组,且差异有显著性(均P<0.01);PI单染流式细胞仪检测显示:与空白组、脂质体组、SODN组比较,ASODN各浓度组的细胞凋亡率明显提高(19.00%±0.53%,29.80%±1.54%,48.70%±2.00%vs5.21%±0.41%,5.24%±2.23%,6.35%±1.95%;均P<0.01),以上检测指标呈剂量依赖性.且空白对照组、空脂质体组、SODN组(1000nmol/L)之间比较无统计学差异(均P>0.05).结论:survivin在活化的HSC中有明显表达,可能与活化的HSC中抑凋亡基因survivin过度表达有关.因此,抑制survivin表达就能抑制激活的HSC增殖、促进其凋亡.survivin ASODN能下调HSC-T6细胞中survivin基因的表达,从而诱导HSC-T6细胞的凋亡.

胃癌单抗检测胃液糖蛋白抗原对胃癌诊断价值初探

该实验采用胃癌单克隆抗体金标免疫斑点法检测９９例患者空腹胃液，并与病理组织学对照，对胃癌的诊断其敏感度、特异性，有效率分别为７１２％、６２３％和６６７％。此结果提示对胃癌有一定的诊断价值。

CA－50、SA诊断癌性腹水的临床价值

本实验采用ＣＡ－５０、ＳＡ检测了６８例良恶性腹水标本。ＣＡ－５０以８ｕ·ｍｌ－１、ＳＡ以５００ｍｇ·Ｌ－１为断点值，其特异度、灵敏度和准确度分别为９１．８％与８０．９％，８１％与７１．４％，９１．２％与７７．９％。两者联合诊断，价值提高。以任何一项阳性作诊断标准，灵敏度可达９５．２％；以两项全部阳性作为诊断标准，特异度和准确度分别为９７．９％与８５．３％。作者认为，ＣＡ－５０、ＳＡ作为肿瘤标志物，对诊断、鉴别诊断和筛选癌性腹水具有重要价值。

P_(21)^(ras)在胃良、恶性病变中的表达及与幽门螺旋杆菌感染的关系

本文Ｐ２１ｒａｓ免疫组化采用链霉菌抗生物素蛋白——过氧化酶（ＳＰ）法检测了６１例胃粘膜标本。结果表明胃癌（５６．０％）与胃癌前病变（６０．０％）阳性率高于胃良性病变（１４．０％），Ｐ值分别＜０．０５与＜０．００５。并进行了诊断胃癌价值评估，其敏感性、特异性和准确性分别为５６．０％，６６．７．与６２．３％，说明Ｐ２１ｒａｓ诊断胃癌有一定价值。同时检测了幽门螺旋杆菌（ＨＰ），计算Ｐ２１ｒａｓ阳性与ＨＰ感染的相关系数为０．８７９，呈正相关。

胃癌前病变研究

胃癌的发生常在癌变之前多数经历相当长的演变过程,即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变,部分再发展成胃癌。目前公认,胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性,且其病因尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。

埃索美啦唑治疗试验在非糜烂性反流病诊断中的价值

目的探讨埃索美啦唑(Eso)治疗试验在非糜烂性反流病诊断中的价值。方法对90例有烧心、胸骨后疼痛、反酸等反流症状的患者经反流性疾病问卷(RDQ)评分>12分和内镜检查阴性后随机分为2组，分别予以Eso和雷尼替丁治疗7d，再予RDQ评分。结果Eso组阳性率为80％，雷尼替丁组阳性率为22．2％，两组比较P<0．005，差异有显著性。结论Eso治疗试验是诊断NERD的一种方便、经济、无创的有效方法。

凋亡抑制蛋白Livin与消化道肿瘤关系的研究进展

Livin是新近发现的一种凋亡抑制蛋白,研究表明它在人类多种肿瘤细胞中呈高表达,Livin的生物学行为与肿瘤细胞的发生发展有密切的相关性。揭示Livin与消化道肿瘤的关系,有助于我们在消化道肿瘤的治疗上寻找新的途径。

MMP2、TIMP2与胃癌临床病理学关系

目的:探讨MMP2和TIMP2的表达与胃癌侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组化方法检测48例胃癌患者患者胃粘膜标本中MMP2、TIMP2的表达情况。结果:MMP2、TIMP2的表达在不同TNM的分期组、有无浆膜浸润组及有无淋巴结转移组中均有差异。结论:MMP2表达与胃癌侵袭、转移正相关,其表达增加提示胃癌有较高的恶性生物学行为。TIMP2表达与胃癌的侵袭、转移呈负相关。MMP2、TIMP2均可能成为评价胃癌恶性生物学特性的指标。

Survivin在活化的肝星状细胞中的表达及其意义

目的了解survivin在活化的肝星状细胞中的表达及其意义。方法用细胞免疫荧光和RT-PCR方法检测survivin在活化的肝星状细胞中的表达,并以肝癌细胞和肝细胞为对照。结果细胞免疫荧光显示survivin在活化的肝星状细胞中明显表达,阳性率为(66.07±8.55)%,明显高于肝细胞(9.74±2.68)%,两者比较差异有显著性(P<0.05)。而且肝细胞表达荧光强度很弱;在肝癌细胞中表达率最高,阳性率达(69.41%±9.10)%。RT-PCR结果显示survivin mRNA在肝星状细胞和肝癌细胞中检测到,在肝细胞中未检测到。结论 survivin在活化的肝星状细胞中有明显表达,可能与肝星状细胞中抑凋亡基因survivin过度表达有关。因此,抑制活化的肝星状细胞中survivin的表达,可能对抑制活化的肝星状细胞增殖和诱导其凋亡产生效应。

生存素基因与肝纤维化

在急性和慢性肝损伤中,肝星状细胞(HSC)活化并转化为肌成纤维细胞样细胞是导致肝纤维化的关键。生存素(survivin)基因是近年发现的凋亡抑制蛋白家族成员之一,有研究报道survivin基因在活化的HSC中高表达,而抑制survivin基因可促进HSC凋亡,有望逆转肝纤维化。此文就survivin基因功能、作用机制及其与肝纤维化的关系等作一综述。

硝苯吡啶改善失代偿期肝硬化肝功能的临床观察

本文在传统治疗失代偿期肝硬化的基础上加用硝苯吡啶，疗程３个月，治疗组肝功能改善程度明显优于对照组（Ｐ＜０．０１）且病死率低于对照组。这与硝苯吡啶保护肝细胞、增加肝血流量、降低门脉压及抗肝纤维作用有关。作者认为硝苯吡啶可作为治疗失代偿期肝硬化的药物之一。