腰椎间盘造影一致性疼痛反应和纤维环破裂程度的相关性研究

目的: 研究椎间盘源性下腰痛病人纤维环破裂程度和腰椎间盘造影一致性疼痛之间的关系。方法: 105例慢性下腰痛且无椎间盘突出的病人, 行腰椎间盘造影术。询问造影时病人疼痛反应, 分析造影后的X线片和造影后的CT片, 比较纤维环破裂程度与腰椎间盘造影一致性疼痛之间的相关性。结果: 105例病人中的 285个造影的腰椎间盘中, 67个腰椎间盘诱发一致性疼痛反应, 且全部呈现 2级以上的纤维环破裂。纤维环破裂分级越高, 椎间盘造影时一致性疼痛比例越大, 两者之间有显著的正相关性。结论: 椎间盘造影诱发的一致性疼痛反应比例和纤维环外层破裂程度呈正相关, 研究结果表明纤维环外层撕裂是疼痛复制的起源部位。

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的 :研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法 :2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果 :退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论 :颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素。

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的：检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化，从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：２０ 只新西兰兔随机分为造模与对照组２ 组，每组再分３ 个月和８ 个月２ 个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉，造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 ３ 个月和 ８ 个月时分别处死动物，取颈椎间盘组织，行病理学检查并测定其中组织胺、５羟色胺、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 和６酮 Ｐ Ｇ Ｆ１α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中４ 种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组；而造模组动物术后８ 个月的颈椎间盘中 ４ 种炎症介质含量均与术后 ３ 个月无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：退变颈椎间盘是致炎的，退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。

腰椎间盘MRI高信号区在诊断椎间盘源性下腰痛中的意义

目的:探讨腰椎间盘MRI高信号区(HIZ)在诊断椎间盘源性下腰痛中的作用。方法:对52例经保守治疗无效、CT影像上无腰椎间盘突出的下腰痛患者行腰椎MRI检查和腰椎间盘造影术,分析腰椎间盘MRI高信号区与腰椎间盘造影诱发的下腰痛之间的关系。结果:在行腰椎间盘造影的142个椎间盘中,共有38个椎间盘呈现疼痛复制反应,其中17个椎间盘显示高信号区。这17个有高信号区的椎间盘在椎间盘造影过程中全部呈现2～3级的纤维环破裂和疼痛复制反应。结论:无椎间盘突出的下腰痛患者在腰椎MRI上存在椎间盘内高信号区,可表明该椎间盘是产生腰痛的破裂椎间盘。

颈椎病发病机制的研究

目的 研究颈椎病的发病机制。方法 通过比较脊髓型颈椎病患者的临床表现、影像学资料和颈前路手术切除的颈椎减压标本的组织学表现 ,分析与颈椎病发病相关的因素和机制。结果 48例脊髓型颈椎病患者前路减压术后优良率占 83% (4 0例 ) ;18个患者的 2 0例减压完整标本中 ,以颈椎间盘突出为颈椎病主要发病原因者 14个占 70 % ,以椎体后缘骨赘压迫为颈椎病主要发病原因的 5个占 2 5 %。颈椎间盘后缘有炎细胞浸润的占 5 5 % ,1例退变的非突出的颈椎间盘也有明显的炎细胞浸润。有炎细胞浸润的患者 ,其脊髓神经功能损害程度比无炎细胞浸润者重 (神经功能评分 ,P<0 .0 1)结论 除了突出的颈椎间盘和椎体后缘形成的骨赘压迫 。

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的 :研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法 :应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的 18例脊髓型颈椎病和 4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本 ,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果 :退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移 ,钙化和骨化层增厚 ,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论 :颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素 ,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。

对腰椎Schmorl结节形成的探讨

目的:探讨腰椎Schmorl结节的形成及其与下腰痛和椎间盘退变的关系。方法:12个下腰椎Schmorl结节来自10例严重下腰痛伴或不伴坐骨神经痛患者。均行腰椎X线摄片和CT扫描,并将术中完整切除的12个Schmorl结节病灶标本作组织学检查。结果:CT扫描发现Schmorl结节形成区软骨终板下有一类圆形、多囊状骨密度不规则区,边缘通常硬化,呈骨坏死改变。组织学检查发现,在CT片上显示的骨密度不规则区实际上是骨坏死区。骨坏死区表面的软骨终板通常完整,软骨下髓腔内脂肪细胞消失,大量纤维组织增生和缺血性纤维软骨形成,小梁骨内骨细胞消失或死亡,形成空骨陷窝。结论:X线片上显示的经典Schmorl结节实际上是椎体软骨终板下的片状骨坏死灶,软骨终板通常是完整的,有无髓核突出与Schmorl结节形成无关。

腰椎椎体终板后缘骨坏死病理演变过程的观察

目的:研究腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程和Schmorl结节的形成机制。方法:对13例腰椎椎体终板后缘骨坏死症患者腰椎后路减压术中切除的完整病灶标本行组织病理学检查,观察不同年龄和不同阶段病变的组织学变化。结果:1例儿童和6例成人患者发病时间较短,其病灶的组织学特征表现为软骨终板明显增厚、变性,软骨终板下的骨组织坏死,部分坏死区为纤维组织替代,局部出现修复性新生骨。另6例成人患者发病时间较长,其病灶的组织学特征表现为软骨终板下的成熟骨组织。结论:腰椎椎体终板后缘先发生软骨终板下的骨组织坏死,然后出现修复性新生骨,新生的骨组织由于硬度较低,在压力的作用下发生塌陷,随着爬行替代的完成及骨骼的成熟,逐渐形成凸向椎管内的骨块,表明病变已发展至晚期,处于相对静止状态。腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程实际上也是发生于腰椎椎体终板后缘Schmorl结节的形成过程。

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究(英文)

目的研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法临床收集了31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份,1份作组织学检查,观察有无炎细胞浸润,1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-1α(IL-1α),IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)3种细胞因子含量。结果35例突出颈椎间盘中,18例(51%)在边缘区域有大量炎细胞浸润,其余17例(49%)未见炎细胞浸润,对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明,颈椎病组IL-1α,IL-6和TNF-α分别为(10.4±1.9),(7.7±2.1),(7.5±1.7)pg/g,有炎细胞浸润组分别为(10.6±2.2),(8.6±1.6),(8.0±1.6)pg/g,无炎细胞浸润组分别为(10.2±1.6),(6.7±2.6),(7.0±1.8)pg/g,对照组分别为(2.0±0.9),(1.2±1.0),(1.3±0.8)pg/g,3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0.0001,t=11.3591,7.9510,9.3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当,差异无显著性意义(P>0.05,t=0.6120,2.6204,1.7394)。结论突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性,并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用。

腰椎椎体后缘终板骨坏死症

目的 :探讨腰椎椎体后缘终板骨坏死症的发病机制和诊断治疗。方法 :2 1例病人 ,以腰腿痛症状为主 ,少数伴有间隙性跛行和马尾压迫症状 ,平均发病时间 4.5年。X线检查发现下腰椎管内有一与椎体后缘相连的小骨块 ,CT扫描清晰显示椎体后缘有类圆形或多囊状骨质缺损 ,周边形成硬化带 ,后方骨质凸入椎管内 ,或压迫硬膜囊或压迫神经根。MRI显示对应椎间盘大都呈严重退变状态。本组病人全部行手术治疗 ,将凸入椎管内骨质凿除和对应突入的椎间盘摘除 ,部分病人行手术节段的植骨融合和内固定。结果 :术中肉眼所见 ,切除的凸入骨质都与纤维环边缘相连在一起 ,骨缺损区为纤维软骨组织和骨性组织所充填。术后 2 1例病人均获随访 ,时间 6个月～ 3年 ,平均 18个月。 18例腰腿痛症状消失 ,3例有轻度腰痛 ,3例大小便功能基本恢复正常。结论 :腰椎受异常应力或过度活动或其它一些尚不明的原因引起椎体终板缺血性变性、坏死 ,终板内形成骨软骨性坏死缺损区 (Schmorl结节 ) ,终板缺损区四周骨软骨组织在压力作用下增生、硬化。向后增生的骨质凸入椎管压迫硬脊膜囊内马尾神经或腰神经根 ,导致了本病的发生。因此将本病命名为“腰椎椎体后缘终板骨坏死症”

退变颈椎间盘中IgG及IgM含量变化

退变颈椎间盘中ＩｇＧ及ＩｇＭ含量变化彭宝淦＊王拥军施杞吴仕良＊＊最近有一些证据提示，炎症反应在盘源性颈腰痛及颈腰脊神经根病发病过程中起重要作用。Ｓａａｌ等〔１〕表明突出腰椎间盘组织中含有高活性的磷脂酶Ａ２。ＭｃＣａｒｒｏｎ等及Ｏｌｍａｒｋ－ｅｒ等〔２...

椎间盘突出与磷脂酶A2

腰椎间盘突出引起腰痛和坐骨神经痛的原因还不清楚。脊神经根受压不是在所有情况下都与临床疼痛症状相关。椎间盘突出病人行化学髓核溶解术后坐骨神经疼痛症状减轻，但ＣＴ扫描显示机械压迫仍然存在，这提示脊神经根机械压迫能引起伤害但不一定引起疼痛〔１〕。大量临床研...

椎间盘退变过程中碱性成纤维细胞生长因子和转移生长因子-β1的表达及其意义

目的:研究椎间盘退变过程中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达及其意义。方法:收集腰椎后路手术切除的15例椎间盘源性下腰痛患者的21个通过腰椎间盘造影术证实的疼痛椎间盘,同时收集16个在MRIT2加权像上信号强度明显减弱的无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘,行组织学检查并用免疫组化方法检测bFGF、TGF-β1及其受体在不同椎间盘组织中的表达,观察增殖细胞核抗原在不同椎间盘的表达。结果:免疫组化染色显示bFGF、TGF-β1及其受体在疼痛椎间盘大量表达,生理老化椎间盘有少量表达,正常对照椎间盘没有表达。增殖细胞核抗原在疼痛椎间盘的肉芽组织区大量表达,在非肉芽组织区有少量表达;生理老化椎间盘有少量表达,正常对照椎间盘组织没有表达。结论:椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤修复过程。bFGF、TGF-β1在纤维环外层的损伤修复和随之的椎间盘退变过程中可能起关键作用。

颈椎病发病机制的研究概况

颈椎病发病机制的研究概况上海中医药大学（２０００３２）彭宝淦施杞颈椎病是临床常见病，其病因及发病机制目前尚不甚清楚，一般认为是颈椎间盘衰老或颈椎力学过载的结果〔１〕。但有关颈椎病发病机制的几个基本问题仍没有很好地被回答。如：力学过载一定引起椎间盘退变...

退变颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性变化

目的：研究退变颈椎间盘中的丝氨酸蛋白酶的活性变化。方法：通过切除实验动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎旁两侧肌肉，造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后３月和８月时分别处死３月组动物和８月组动物，取动物颈椎间盘组织，用生物化学方法测定其中丝氨酸蛋白酶活性。结果：研究表明：（１）３月组实验组动物颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显高于３月对照组动物。（２）８月实验组动物颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显高于８月对照组动物。（３）３月组实验组动物颈椎间盘中酶活性高于８月实验组动物。结论：退变颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显升高。

脊髓型颈椎病的自然病史

几个研究者不同意Ｌｅｅｓ等的乐观的５５％的改善率研究。Ｓｙｍｏｎ等〔６〕应用了能力丧失分级而不是主观症状的减轻来评估改善情况。他们相信以前的研究中仅１８％病人显示改善，他们自己观察的病人中６７％有一直的进展性加重，这表明脊髓型颈椎病不可能是一个良性过程。Ｐｈｉｌｉｐｓ分析了Ｌｅｅｓ等的资料，发现他们的病人中５７％有严重的能力丧失，很少病人有改善。在Ｐｈｉｌｉｐｓ〔７〕自己研究的１０２个手术和非手术病人中，仅１／３非手术病人获得改善。许多研究者给病人用颈围或单纯观察，注意到病人的改善率为２９％～５５％。Ｒｏｂｅｒｔｓ〔８〕对２４个病人观察了０５～６５年，发现２９％的病人改善，表现为臂不适或感觉异常减轻，３８％无改变，３３％在原有基础上加重。能力完全丧失是极少见的，运动症状与感觉症状相比更易持续加重且很少有所改善。Ｎｕｒｉｃｋ〔５〕观察到表现严重的病人极小可能恢复。对脊髓型颈椎病的完整观察似乎表明，该病呈良性过程，仅仅是指从发病到能力完全丧失的病人是极少见的。能力丧失程度在若干年内可仅有小的变化，但完全恢复或改善是不大可能的。如不治疗的话，可以预见病情将呈发作性加重。２对脊髓型颈椎病自然病史的外科干预时机外?

椎间盘源性腰痛的诊疗进展

大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位,椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。椎间盘源性腰痛可分为两种类型,即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰痛。椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性,不具备诊断价值。虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议,但它是诊断椎间盘源性腰痛的最重要工具。治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。作为治疗选择,瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗,如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡,但缺乏支持这些治疗的理论基础。基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解,即神经纤维长入和炎症,亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全和有效的方法。腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。为了克服融合手术引起相邻节段退变的问题,各种非融合技术应运而生,如人工髓核置换术,人工椎间盘置换术等。这些非融合技术的长期疗效还有待进一步观察。最近,应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注射,转基因治疗和细胞注射治疗。基础和临床研究发现,椎间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。