氯胺酮对新生大鼠神经功能和海马谷氨酸受体及转运体表达的影响

目的观察新生大鼠氯胺酮麻醉后神经行为和海马谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)R2受体及谷氨酸转运体蛋白Ⅰ(GLAST)的远期改变。方法新生1周Wistar大鼠40只,随机均分为四组,每组10只。K100组腹腔注射氯胺酮100mg.kg-1.h-1;K50组腹腔注射氯胺酮50mg.kg-1.h-1,均持续麻醉6h;生理盐水组(N组)给予与氯胺酮同体积生理盐水;空白对照组(C组)不予任何干预。麻醉后21d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,海马标本行谷氨酸NMDAR2受体及转运体GLAST免疫组织化学染色,共聚焦显微镜观察并采集图象,ImageJ图象处理软件分析荧光半定量OD值。结果各组大鼠在旷场中央格的停留时间及穿越的方格数差异无统计学意义。水迷宫测试K100组、K50组的逃逸潜伏期均明显高于C组和N组(P<0.05),而探索时间短于C组和N组(P<0.05),K100组和K50组之间差异无统计学意义。麻醉处理明显增加NMDAR2和谷氨酸转运体GLAST的表达,K100组和K50组之间差异无统计学意义。结论氯胺酮麻醉新生大鼠可引起神经功能和海马谷氨酸NMDAR2受体及转运体GLAST的远期改变。

国产依托咪酯在全麻诱导和维持中的应用

目的 探讨依托咪酯在全麻诱导和维持中的应用.方法 选择ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～70岁,需要全身麻醉行腹部手术、开胸手术或开颅手术的患者95例.随机分为依托咪酯组（E组,n=45）和丙泊酚组（P组,n=50）.麻醉诱导：提前5 min静脉注射咪唑安定0.075 mg/kg,预注维库溴铵总量（0.1 mg/kg）的1/4,静脉注射芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.4 mg/kg（E组）或丙泊酚2 mg/kg（P组）、再注射维库溴铵总量的3/4.麻醉维持：雷米芬太尼0.05～0.1μg·kg-1·min-1,依托咪酯0.6～1.2 mg·kg-1·h-1（E组）或丙泊酚4～10 mg/kg（P组）,维库溴铵酌情追加.记录入室、插管前、插管即刻、插管后1、3、5、10 min及切皮时的SBP、DBP、HR、SpO2,诱导期BP和HR的最高和最低值、麻醉时间、手术时间、患者清醒时间、拔管时间.麻醉前、插管后和术后24 h分别经桡动脉抽血2 ml,采用放免法测定血浆皮质醇浓度.观察有无肌颤、注射痛、恶心、呕吐、血栓性静脉炎等不良反应.结果 （1）两组患者的麻醉时间、手术时间、手术完毕后的清醒时间以及拔管时间等比较差异均无统计学意义;（2）与入室时比较,插管前两组SBP、DBP均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,尤其P组降低更为明显;插管后3、5、10 min P组SBP、DBP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;插管后1、3 min E组HR明显增快（P〈0.05或P〈0.01）,而P组在插管后1 min HR也明显增快（P〈0.05）,插管后3、5、10 min时减慢（P〈0.05）;（3）诱导期间两组患者最高SBP、HR和最低SBP、HR的比较差异均无统计学意义;（4）与麻醉前比较,两组患者在插管后血浆皮质醇浓度升高（P（0.05或P（0.01）,而P组升高更为显著;（5）两组均有注射痛发生,但E组（11%）发生率较P组（44%）低（P〈0.01）,两组均未出现肌颤、恶心呕吐、静脉炎等其他不良反应.结论 使用临床剂量的依托咪酯作为麻醉诱导和术中维持的静脉全麻药是安全可行的,诱导前预注射小剂量咪唑安定和肌肉松弛药可有效预防肌颤的发生.

肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。

舒芬太尼与芬太尼复合罗哌卡因用于腹部手术后硬膜外镇痛的比较

目的:对比观察等效剂量的舒芬太尼与芬太尼复合罗哌卡因用于腹部手术后硬膜外镇痛的临床效果。方法:选择ASAⅠ～Ⅱ级,择期在硬膜外麻醉下行腹部手术的患者60例,随机分为两组(每组n=30),术后行患者自控硬膜外镇痛(PCEA)。参数设置为负荷剂量(5mL)+持续剂量(3mL/h)+PCA剂量(2mL/次),锁定时间为30min。A组镇痛药物为0.2%罗哌卡因+0.4μg/mL舒芬太尼,B组为0.2%罗哌卡因+2μg/mL芬太尼。随机双盲对比观察术后4、8、12、24h内按压PCA的次数、视觉模拟评分(VAS)、舒适评分,并比较两组患者术后恶心、呕吐、嗜睡等不良反应的发生率及运动神经阻滞情况。结果:(1)两组患者年龄、体重等一般情况和术中局麻药用量无明显差异(P>0.05);(2)前24h内A组的PCA按压次数为(5.2±3.8)次,较B组(7.4±4.6)次明显减少(P<0.05),且A组在术后4、8、12、24h时疼痛评分均略低于B组(P<0.05);(3)术后12、24h舒适评分A组显著高于B组(P<0.05);(4)A组术后恶心、呕吐显著少于B组(P<0.05),嗜睡等不良反应的发生率在两组之间也没有明显差异(P>0.05)。结论:0.4μg/mL舒芬太尼和2μg/mL芬太尼复合0.2%罗哌卡因均可满足术后硬膜外镇痛的需要,但舒芬太尼的镇痛效果明显优于芬太尼。

芬太尼预处理对家兔急性失血性休克心肌损伤的影响

目的:观察芬太尼对急性失血性休克家兔心肌缺血缺氧性损伤的影响.方法:16只家兔随机分为生理盐水预处理组(C组)和芬太尼预处理组(F组).按照Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型.放血前15min两组分别给予等容量的生理盐水和芬太尼,维持休克状态90min,记录放血前(T0),放血后15(T1),30(T2),45(T3),60(T4),75(T5)和90min(T6)时心功能指标的变化.于放血前(T0),放血后60min(T4)和90min(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,实验结束时取心尖部心肌组织行病理学电镜检查.结果:两组的血清cTnI的浓度在T2和T3时均比T1时显著增高(P<0.01),组间比较C组的血清cTn-I升高幅度明显高于F组(P<0.01);病理学电镜检查F组心肌损伤较C组减轻.结论:芬太尼预处理对家兔急性失血性休克后的心肌损伤有保护作用.

万汶和菲克雪浓用于腰麻硬膜外联合阻滞前预扩容的比较

目的:观察万汶和菲克雪浓注射液在腰麻硬膜外联合阻滞(CSEA)前进行预扩容对患者血流动力学的影响。方法:选择择期行妇科手术的患者60例,分为3组(对照组、万汶组和菲克雪浓组),每组各20例。麻醉前进行预扩容处理,对照组输入复方平衡盐注射液500mL;万汶组输入6%万汶500mL;菲克雪浓组输入菲克雪浓500mL。扩容完成后患者取侧卧位经L2～L3间隙行CSEA。记录入室时、预扩容后、麻醉后患者的心率(HR)及收缩压(SBP)的变化,并观察过敏反应的发生情况。结果:与入室时相比,麻醉后对照组HR升高,万汶组和菲克雪浓组无显著变化。扩容后对照组SBP无显著变化,万汶组和菲克雪浓组SBP显著升高。麻醉后对照组SBP显著降低,万汶组和菲克雪浓组SBP无显著变化(P<0.05)。结论:除个别患者应用菲克雪浓后出现过敏反应外,万汶与菲克雪浓应用于腰麻硬膜外阻滞前预扩容的疗效显著好于平衡盐溶液,但二者间差异无显著性。

不同剂量异丙酚用于小儿全麻诱导的临床观察

目的：运用双频谱指数（BIS）作为判断小儿镇静程度的标准,研究不同剂量异丙酚诱导插管小儿的镇静程度,以探讨异丙酚在小儿诱导插管中的最适宜剂量。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级、择期行腹部手术的患儿40例（年龄6-12岁）。术前30 min常规肌肉注射哌替啶1 mg/kg和东莨菪碱6μg/kg。将患儿随机分为4组,麻醉诱导分别经静脉缓慢注射异丙酚2.0、2.5、3.0、3.5mg/kg,然后注射芬太尼2μg/kg、咪唑安定0.1 mg/kg、维库溴胺0.2 mg/kg,注射完毕2 min后行气管内插管,术中吸入异氟醚维持麻醉。分别纪录各组在麻醉前、插管前1 min和插管即刻时的BIS、MAP、HR、SpO2。结果：（1）血流动力学变化：与麻醉前相比,插管前1min各组患儿MAP均有不同程度的下降（P〈0.05）,其中以3.5 mg/kg组患儿为最显著（P〈0.01）;插管即刻2.0mg/kg MAP升高（P〈0.05）,3.5 mg/kg组轻度降低（P〈0.05）,2.5 mg/kg和3.0 mg/kg组无显著变化。与插管前1 min相比,插管即刻2.0 mg/kg和2.5 mg/kg组MAP、HR均不同程度升高（P〈0.05）,3.0 mg/kg和3.5 mg/kg组无显著变化。（2）意识水平：插管前1 min各组的BIS值分别为68.2±5.3、60.3±4.8、52.1±4.2、41.2±2.8,均较麻醉前显著降低（P〈0.01）;与插管前1 min比较,插管即刻时2.0 mg/kg和2.5 mg/kg组BIS值均显著升高（P〈0.05）,3.0 mg/kg和3.5 mg/kg组无显著变化。结论：患儿采用3.0mg/kg异丙酚配合芬太尼2μg/kg、咪唑安定0.1 mg/kg和维库溴胺0.2 mg/kg诱导插管时,患儿意识处于比较适当的麻醉水平,且血流动力学比较平稳。

高氧液在抢救重度失血性休克中的临床应用

目的 观察高氧液对重度失血性休克患者血压和微循环的影响。方法 选择重度失血性休克患者 6 0例 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组 30例。每组在抢救中除采用止血、输血、输液等相同措施外 ,对照组输入复方乳酸钠 10～ 2 0ml/kg ;治疗组输入等量的高氧液。两组同步观测血压、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需要的时间。结果 治疗组血压、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需要的时间均较对照组少 (P <0 0 1)。结论 高氧液对重度失血性休克有稳定血压和改善微循环的作用。

悬吊固定法在腹腔镜阑尾切除术中的应用

目的:探讨腹腔镜阑尾切除术(LA)的简易方法.方法:应用悬吊固定法,行三孔法腹腔镜阑尾切除术53例.以2mm细铁丝或带线皮针自腹壁刺入腹腔内,用细铁丝或缝线固定阑尾头部及根部,收紧腹壁外细铁丝或缝线,使阑尾游离端相对固定,然后行阑尾切除术.结果:手术均获成功,无中转开腹,平均手术时间20min,比常规LA缩短10～15min,平均住院3d.结论:悬吊固定法LA较非固定LA具有简单易行,手术时间短,安全快捷,避免腹腔内金属异物存留等优点.

丙泊酚和芬太尼预处理减轻急性失血性休克兔心肌损伤的观察

目的观察丙泊酚和芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌缺血损伤的影响。方法24只家兔随机均分为丙泊酚预处理组(P组)、芬太尼预处理组(F组)和对照组(C组)。按Wigger’s改良法制作家兔失血性休克模型。放血前各组分别给予等容量丙泊酚5mg/kg、芬太尼25μg/kg和生理盐水。放血使MAP降至约40mmHg。持续监测MAP、左室压(LVP)、左室收缩压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)。放血前、放血后60min和90min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,实验结束时取心尖部组织行电镜检查。结果各组放血后MAP、LVP、±dp/dtmax均明显下降,但P组和F组明显高于C组(P<0·05或P<0·01)。cTnI在放血后60min和90min与放血前比较均明显增高(P<0·01),P组和F组增高程度低于C组(P<0·01),P组和F组之间差异无统计学意义。电镜检查发现P组和F组心肌损伤较C组减轻。结论丙泊酚和芬太尼预处理均能减轻家兔急性失血性休克后的心肌损伤。

腺苷和芬太尼预处理减轻急性失血性休克兔心肌损伤

目的:观察腺苷和芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌缺血损伤的影响。方法:24只家兔随机分为对照组(C组)、腺苷预处理组(A组)和芬太尼预处理组(F组)。按Wigger′s改良法制作家兔失血性休克模型。放血前15min各组分别给予等容量生理盐水、腺苷(1.5mg/kg)和芬太尼(25g/kg)。放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg。持续监测MAP、左室压(LVP)、左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmin)。放血前、放血后60min和90min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)浓度,实验结束时取心尖部组织行电镜检查。结果:各组放血后MAP、LVP、+dp/dtmax和-dp/dtmin均明显下降,但A组和F组明显高于C组(P<0.05或P<0.01)。cTn-I在放血后60min和90min与放血前比较均明显增高(P<0.01),A组和F组增高程度低于C组(P<0.01),A组和F组之间差异无显著性(P>0.05)。电镜检查发现A组和F组心肌损伤较C组减轻。结论:腺苷和芬太尼预处理均能减轻家兔急性失血性休克后的心肌损伤。

安氟醚麻醉对人脑血流量分布的影响

目的:研究吸入不同浓度安氟醚麻醉下健康志愿者全脑血流量(cerebral blood flow,C B F)及局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rC B F)灌注的变化特征。方法:选择9名志愿者,每位志愿者分别在清醒、吸入0.5M A C和1.0M A C安氟醚后采用SPE C T仪进行扫描,比较三者脑血流灌注的变化。结果:清醒时全脑血流量(cerebralblood flow,C B F)计数平均为135.2±27.8,吸入0.5M A C安氟醚麻醉后C B F计数平均为141.3±28.8,吸入1.0M A C安氟醚后C B F计数为139.6±27.4,三组间比较差异无显著性(P>0.05);各脑区rC B F计数也均差异无显著性(P>0.05)。结论:吸入安氟醚麻醉不影响全脑C B F及各脑区rC B F。

吗啡耐受猴脑内葡萄糖代谢的显像研究

目的:研究猴脑内对吗啡耐受敏感的神经定位,探讨吗啡耐受的可能机制。方法:选择健康猴5只,采用PHILIPS CPET Plus扫描仪行PET扫描,观察正常脑内各区的葡萄糖代谢率(CMRGlu)。每天肌肉注射吗啡10mg/kg,连续1周,使猴对吗啡产生耐受,然后再次行PET扫描,观察吗啡耐受后脑内各区的CMRGlu。比较两次扫描脑内各区CMRGlu的变化情况。在两次扫描的横断面上分别划出8个断面,每一断面划出全脑范围的感兴趣区(ROI),并分别划出额叶、颞叶、枕叶、顶叶、丘脑、基底核、纹状体、扣带回、桥脑、海马和小脑等脑区ROI,计算各ROI内平均每像素点的计数。结果:(1)吗啡耐受前全脑内CMRGlu计数2119±114,耐受后计数为1721±105,显著降低(P<0.05)。(2)与吗啡耐受前比较,耐受后扣带回、桥脑和基底核CMRGlu计数降低(P<0.01),分别由3307±157、3114±104和3038±138降至2029±108、2176±136和2126±115,降低38.6%、30.1%和30.0%,但其他脑功能区无显著变化。结论:长期使用吗啡对猴脑葡萄糖代谢具有一定的抑制作用,尤以扣带回、桥脑和基底核等局部CMRGlu降低最为显著,提示扣带回、桥脑和基底核对吗啡类药物更为敏感,可能是吗啡类药物在脑内作用的主要靶区。