大肠癌及癌旁粘膜DNA含量、AgN0Rs定量测定

表示与癌旁粘膜比较，Ｐ＜０．０１大，颗粒数量增多，大小不一，细小颗粒比例明显增加，核仁内型畸形明显，内含颗粒２～１２个不等，平均每核ＡｇＮＯＲｓ计数为７．９８个；癌旁粘膜上皮细胞核ＡｇＮＯＲｓ形态多类似于正常肠上皮，少数似腺癌，但程度较轻，平均每核４．４８个，介于正常肠上皮与腺癌之间。腺癌ＡｇＮＯＲｓ计数及形态与肿瘤的分化程度、大体及组织学类型、浸润范围、Ｄｕｋｅｓ分期及病人性别、年龄、肿瘤生长部位等临床病理因素均无关。四，ＤＮＡ含量与ＡｇＮＯＲｓ计数间的关系（表３）表３不同ＤＮＡ倍体状态ＡｇＮ０Ｒｓ计数＊Ｐ＜０．０５表３显示，ＤＮＡ异倍体病变，其ＡｇＮＯＲｓ计数明显高于ＤＮＡ二倍体者，二者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。讨论核ＤＮＡ含量的异常是肿瘤细胞的一个重要标志，尤其ＤＮＡ异倍体细胞群的出现是细胞恶性变的早期标志之一［２］。本组正常大肠粘膜ＤＮＡ均为二倍体，变异小，无＞４ｃ细胞，而腺癌ＤＮＡ含量不仅数量上明显增加，而且其分布宽，变异大，６９．７０％（２３／３３）呈现ＤＮＡ异倍体。因此，ＤＮＡ含量定量测定可以为临床早期发现恶性肿瘤及其癌前病变提供重要的依据。本组发现，癌ＤＮＡ含量与肿瘤生物学行为有关，有淋?

大肠肿瘤p53基因表达及其临床病理意义

应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了１０６例良、恶性大肠组织中抑癌基因ｐ５３蛋白表达情况，结果发现：正常大肠粘膜及非肿瘤性息肉（包括幼年性息肉、增生性息肉）均阴性；腺瘤中１８．１８％（２／１１）ｐ５３阳性，但均为弱阳性，局灶型，而腺癌组织中４２．１１％（３２／７６）ｐ５３阳性，其中７５％（２４／３２）为强阳性或阳性；癌组织中ｐ５３阳性表达与大肠癌的分化、组织学类型、侵袭范围及淋巴结转移等因素有关，低分化腺癌及粘液癌阳性率较高，ｐ５３阻性及强阳性者更易于侵出肌层及发生淋巴结转移。结果表明，ｐ５３基因突变或过表达是大肠肿瘤发生发展过程中常见的基因事件，且与大肠癌的侵袭、转移有关，并可能预示较差的预后。

大肠良、恶性病变细胞核DNA含量及AgNORs定量研究

本文对83例大肠良、恶性病变细胞核DNA含量及核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)的定量研究,结果显示:非肿瘤性息肉核DNA含量接近正常粘膜,均为二倍体,腺瘤及腺癌DNA含量依次增高,均明显高于正常粘膜,分别有33.33％(10/30)和69.70％(23/33)的异倍体率。各组AgNORs计数结果也遵循类似的规律,且正常肠粘膜、非肿瘤性息肉、腺瘤及腺癌各组间AgNORs计数无重叠。表明DNA含量分析结合AgNORs计数及形态学观察对大肠肿瘤的早期诊断及良、恶性病变的鉴别有重要的价值。

肿瘤转移抑制基因nm23在良、恶性大肠组织中的表达及临床病理意义

应用免疫组织化学方法对９６例大肠癌、１２例大肠腺瘤、７例幼年性息肉、６例增生性息肉、５６例癌旁粘膜及９例正常大肠粘膜组织ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达进行研究。结果在上述大肠组织中，ｎｍ２３表达阳性率分别为９６．８％（９３／９６）、９１．７％（１１／１２）、８５．７％（６／７）、１００％（６／６）、８３．９％（４７／５６）和８８．９％（８／９），各组间差异无显著性，而在大肠癌中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ常增强表达，分布更广泛，除细胞质外，部分病例细胞膜也有明显表达。ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达与病人的年龄、组织分化、组织学类型、淋巴结转移、Ｄｕｋｅｓ分期及近期预后等因素有关。青年人大肠癌、低分化腺癌、粘液腺癌及粘液细胞癌中，ｎｍ２３／ＮＤＰＫ常呈明显降低表达，且ｎｍ２３降低表达组，淋巴结转移率及近期死亡率均明显高于高表达组，多为Ｃ、Ｄ期癌。结果表明，ｎｍ２３表达与大肠癌淋巴结转移呈显著负相关，并与患者预后有关，在大肠癌的组织发生上可能起重要作用。Ｐ＜０．０１；与高分化腺癌比较△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１。本组大肠癌中２９例进行了１５～４３个月的随访，其中ｎｍ２３／ＮｏＰＫ呈低表达者７例，随访期间死亡４例，死亡率为５７％；２２?

DNA含量、AgNORs定量测定及其在大肠癌研究中的意义

传统的病理学方法主要是通过对病变的组织学观察来诊断疾病。这在肿瘤病理诊断中,区别重度异型增生与早期癌及交界性肿瘤的诊断方面,存在一定困难。对肿瘤预后判断的指标,如肿瘤分化分级、脉管侵犯,临床病理分期等的估价也带有较强的主观性,各观察者间有一定差异。因此,肿瘤工作者们一直在探索较客观的定量诊断及预后指标,DNA含量及AgNORs定量测定技术就是近年来发展起来的两项肿瘤定量研究新技术,现将此两项技术的发展情况及其在大肠癌研究中的意义综述如下。一。

大肠息肉与大肠癌p53及c-erbB-2蛋白表达

应用免疫组织化学ＳＰ法对１６例良性大肠息肉，９６例大肠癌组织中抑癌基因ｐ５３蛋白及原癌基因ｃｅｒｂＢ２蛋白表达进行研究。结果表明，幼年性息肉，增生性息肉均无ｐ５３蛋白表达，而ｃｅｒｂＢ２蛋白可以有一定程度的表达。ｐ５３、ｃｅｒｂＢ２在腺瘤中的表达阳性率分别为２０．０％（２／１０）及３０．０％（３／１０），其中ｐ５３阳性细胞呈散在或灶性分布，但阳性细胞数不超过５％。ｐ５３及ｃｅｒｂＢ２在腺癌中的表达阳性率分别为４３．８％（４２／９６）及５０．６％（４０／７９），其中同时表达两种蛋白者占２９．１％，且ｐ５３蛋白表达与肿瘤进展有关，ｐ５３阳性者多为Ｂ期或Ｃ、Ｄ期癌，更易于发生淋巴结转移。

胃癌P53蛋白表达与临床病理因素及雌、孕激素受体表达的关系

应用免疫组化Ｓ—Ｐ法检测了６３例胃癌组织中抑癌基因Ｐ５３蛋白表达及其同传统的临床病理因素及雌孕激素受体表达的关系。结果，胃癌中Ｐ５３蛋白阳性率为３６．５％（２３／６３），其中呈阳性（）及强阳性（）者为１９．１％（１２／６３）。在各组织学类型癌中，高分化腺癌（包括乳头状腺癌）阳性率最低，为２４％（６／２５），印戒细胞癌阳性率最高达７５％（６／８）。Ｐ５３蛋白表达与胃癌浸润深度及淋巴结转移状态呈正相关，Ｐ５３阳性癌更易于穿透胃壁或发生淋巴结转移，但Ｐ５３表达与病人性别、年龄、肿瘤部位、大小及肉眼类型等因素无关。Ｐ５３表达阳性者，雌激素受体（ＥＲ）及孕雌素受体（ＰＲ）阳性率较低，呈负相关趋，但无统计学意义。结果提示，Ｐ５３蛋白表达与胃癌的生物学行为及进展可能有关。

大肠良恶性病变p53基因表达及意义

目的研究抗癌基因Ｐ５３蛋白在大肠良、恶性病变组织中的表达情况，探讨Ｐ５３蛋白表达与大肠癌临床病理因素的关系．方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测了１４６例良恶性大肠病变组织中Ｐ５３蛋白水平．结果正常大肠粘膜及非肿瘤性息肉Ｐ５３蛋白均阴性，而１１例腺瘤，５３例癌旁粘膜及７６例癌组织中ｐ５３阳性率分别为１８１８％（２／１１），１３２１％（７／５３）及４２１１％（３２／７６）．在腺瘤及癌旁粘膜组织中，仅有散在细胞核里ｐ５３阳性，但在３２例ｐ５３阳性大肠癌中，７５％呈现（＋＋）或（＋＋＋）的阳性表达．在各组织类型癌中，以低分化腺癌与粘液癌ｐ５３阳性率最高，分别为６３６４％（７／１１）及６２５％（１０／１６），显著高于高中分化腺癌的３０１６％（１５／４０）（Ｐ＜００５），并且ｐ５３阳性大肠癌比ｐ５３阳性癌更容易穿透肠壁侵犯浆膜及浆膜外组织，其淋巴结转移率也明显高于ｐ５３阴性者（Ｐ＜００５）．但Ｐ５３蛋白表达与肿瘤大小，肉眼类型，部位，Ｄｕｋｅｓ分期及术后３年生存率无关．结论ｐ５３基因突变或过表达是大肠肿瘤发生过程中的重要因素，并可能与肿瘤进展及转移有关．

大肠癌及其癌旁粘膜P53表达及意义

大肠癌及其癌旁粘膜Ｐ５３表达及意义彭敦发，林鸿民皖南医学院病理解剖学教研室（安徽省芜湖市２４１００１）应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了７６例大肠癌及其癌旁移行粘膜的Ｐ５３蛋白表达情况，并探讨了其与传统临床病理因素的关系。１材料与方法所有标本均取自皖南医...

大肠癌及癌前病变细胞AgNORs研究

应用3种方法计数大肠癌及癌前病变细胞核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs),并对AgNORs形态进行观察。结果表明,计数核液中所有银染颗粒的方法,能较好地将大肠肿瘤性病变(腺府、腺癌、腺瘤癌变)与非肿痫性病变(幼年性息肉、炎性息肉等)区别开来,且能较好地将大肠腺癌与腺瘤、癌旁粘腆区别开来,同时大肠腺痫细胞AgNORs计数与其组织民型增生程度及组织学类型有关,反映了重度异型增生与绒毛状腺瘤易于恶变的生物学特性。

大肠癌及其癌前病变DNA含量及CEA原位表达的意义

应用显微分光光度计法测定了大肠癌及其癌前病变DNA含量,同时用PAP免疫组化法检测了组织CEA原位表达情况。结果显示,大肠腺瘤及腺癌DNA含量明显高于正常肠粘膜及非肿瘤性息肉,分别有33.33％(10/30)和69.70％(23/33)的异倍体发现率,正常肠粘膜CEA多为弱阳性或阴性,均为AB型(Apical bordcr),而腺癌CEA多表达为阳性或强阳性,阳性率为85.11％(40/47),除AB型外,40％(16/40)为CM型(Cytoplasm and membrane)。DNA含量、CEA表达还与癌的大体生长类型,Dukes分期、分化程度等临床病理因素有关。

胃癌中p16基因缺失与突变的研究

目的 :调查胃癌患者p16基因的改变。方法 :采用PCR和DNA测序方法 ,对 36例胃癌患者肿瘤组织标本的p16基因外显子 1、2和 3进行检测 ,研究p16基因的缺失和突变情况。结果 :发现 2例有p16基因外显子 1的纯合缺失 ,3例有外显子 3的纯合缺失 ,缺失频率为 13 89% ,5例均为弥漫型胃癌。所有标本未检出点突变。结论

胃癌中p16基因缺失的研究

目的 调查胃癌患者ｐ１６基因的改变。方法采用ＰＣＲ方法，对２３例胃癌患者肿瘤组织标本进行ｐｌ６基因外显子３的缺失研究。结果发现２例弥漫型胃癌有 ｐ１６基因的纯合缺失，缺失频率为８．７０％。结论证明ｐ１６基因的改变与胃癌的发生和发展有一定的联系。

诱发扬子鳄大肠癌的实验研究

实验旨在观察二甲肼（ＤＭＨ）是否可使扬子鳄致癌。实验分３组；常用量实验组，２岁龄幼鳄２０条。ＤＭＨ用量每次为２０ｍｇ／ｋｇ。大剂量实验组，２岁龄幼鳄２０条，ＤＭＨ用量加倍，每次为４０ｍｇ／ｋｇ。对照组，小鼠２０只，ＤＭＨ用量与常用量实验组相同。３组均在颈部皮下注射。每周１次，共１６次。５个月后处死动物。结果发现，对照组小鼠１００％诱发大肠癌。而常用量与大剂量两实验组４０条幼鳄，无１例致大肠癌。

大肠癌组织p16和pRb表达的意义

近年来研究发现,p16是细胞周期调控过程中一个重要的抑癌基因,其缺失或失活可导致肿瘤的发生.我们采用免疫组化 S-P 法检测大肠癌中 p16,pRb 的表达情况,旨在探讨二者在大肠癌中发生发展中的作用以及它们之间的相互关系.1 材料和方法1.1 材料大肠癌67例,癌旁粘膜40例和正常粘膜40例取自我院外科1998-07/1999-09手术切除的标本.其中男39例,女28例,年龄27岁～81岁.67例大肠癌中,左半结肠癌18例,右半结肠癌11例,直肠癌38例.巨检溃疡型52例,隆起型13例,浸润型2例.所有病例术前未经任何化疗和放疗。

胃癌p53、p21 ras、nm23/NDPK基因表达及意义

１材料与方法５５例胃癌标本均取自弋矶山医院外科根治手术标本，其中男４４例，女１１例。标本均经１０％福尔马林固定，石蜡包埋，切片厚度５μｍ。ｐ５３、ｎｍ２３、ｐ２１ｒａｓ单抗均购自福州迈新生物技术开发公司。采用免疫组化ＳＰ法，按ＳＰ试剂盒说明书操作...

Nm23/NDPK、p53、p21、PCNA表达与胃癌浸润、转移的关系

目的 研究nm23/NDPK、p53、p21及PCNA表达与胃癌浸润、转移的关系;方法 应用免疫组织化学S-P法对55例胃癌手术根治标本中胃癌组织中nm23/NDPK、p53、p21及PCNA表达进行研究,分析其与胃癌浸润范围、淋巴结转移的关系;结果 55例胃癌中nm23、p53、p21、PCNA阳性率分别为70.7％、29.1％、38.2％、83.6％,其中nm23、p21及PCNA表达与胃癌浸润深度有关,p21、PCNA的过表达及nm23降低表达者易侵及浆膜及浆膜外组织;nm23、p53、PCNA的表达与胃癌的淋巴结转移有关,nm23降低表达及p53、PCNA的过表达者淋巴结转移率明显增高;nm23的表达还与胃癌的组织学类型及 p53、p21、PCNA的表达有一定的关系;结论 胃癌组织中存在多种癌基因及抑癌基因的表达异常,nm23的降低表达,p53、p21及PCNA的过表达与胃癌的浸润范围及淋巴结转移有一定关系。

肿瘤转移抑制基因nm23/NDPK、p53和癌基因p21及增殖细胞核抗原的表达与胃癌浸润、转移的关系

目的：研究肿瘤抑制基因um23／NDPK、p53和癌基因p21及胃癌增殖细胞核抗原（PCNA）表达与胃癌浸润、转移的关系。方法：用链霉卵白素-生物素（SAB）免疫组织化学方法对55例经手术切除后的胃癌标本进行um23／NDPK、p53、p21和PCNA的检测。结果：55份胃癌标本中nm23／NDPK、p53、p21、PCNA阳性率分别为71％、29％、38％、84％，其中um23／NDPK、p21及PCNA表达与胃癌浸润深度有关，p21、PCNA阳性和nm23／NDPK表达降低者，癌细胞多已侵入浆膜及装膜外组织；um23／NDPK、p53、PCNA的表达与胃癌的淋巴结转移有关，um23／NDPK表达降低及p53、PCNA阳性者淋巴结转移明显增高（P＜0．05）。结论：胃癌组织中存在多种癌基因及抑癌基因表达异常，um23／NDPK的表过降低，p53、p21及PCNA阳性与胃癌浸润范围及淋巴结转移有关系。

白血病银染核仁形成区的观察及临床意义

用核仁组区银染法观察了7例白血病和10例非白血病患者AgNOR颗粒数、分布和形态,结果白血病患者AgNOR颗粒数明显高于非白血病组(P<0.001),且大多为M型(47％),A型较少(7.4％),颗粒多且大小不等,分布不均,形态各异。而非白血病组颗粒数少,各型均可见,形态清晰,一般较大且规则。两组A型之间有极显著性差异(P<0.001),M型之间有显著性差异(P<0.05)。