老年2型糖尿病患者血糖波动与室性心律失常的关系

慢性并发症的发生、发展与血糖稳定性有密切关系〔1〕,血糖的异常波动是心血管疾病的发生及死亡的独立危险因素,能预测老年糖尿病患者的死亡率。本研究拟探讨血糖波动在老年糖尿病室性心律失常中的作用机制,为临床诊治提供依据。

脾多肽辅助治疗COPD急性加重期患者的临床疗效及安全性观察

目的观察脾多肽辅助治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效及安全性。方法选取89例COPD急性加重期患者,随机分为常规治疗组和脾多肽联合治疗组,前者采用常规综合治疗,后者给予脾多肽联合常规综合治疗,观察2组患者T淋巴细胞亚群、NK细胞及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及临床疗效。结果 2组患者治疗后FEV1、FVC及FEV1/FVC均显著上升,脾多肽联合治疗组改善程度更为明显(P<0.05)。脾多肽联合治疗组总有效率为91.3%,常规治疗组为74.4%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。hs-CRP均显著下降,脾多肽联合治疗组下降更为明显(P<0.05)。脾多肽联合治疗组CD8+显著低于常规治疗组,CD4+、CD4+/CD8+显著高于常规治疗组(P均<0.05)。2组患者治疗中未出现明显的药物不良反应。结论脾多肽能够降低COPD急性加重期患者的炎性反应,调节其免疫水平,提高疗效。

隐匿性高血压患者血清SOD、MDA与NO的水平变化

目的研究隐匿性高血压(masked hypertension,MH)患者血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的变化。方法选取诊所血压正常的健康体检者212例,根据24h动态血压(ABP)检测结果分为两组:隐匿性高血压组(MH)56例、正常对照组(NBP)156例;对比分析两组血清NO、SOD及MDA的水平。结果与NBP组比较,MH组MDA(5.92±1.64 vs 5.10±1.21μmol/L,P<0.05)水平明显升高;SOD(133.48±19.13 vs146.36±20.26k U/L,P<0.05)、NO(62.42±13.63 vs 76.12±16.72μmol/L,P<0.05)明显降低。Logistic多元回归分析显示,年龄、吸烟、BMI、MDA、SOD、NO与MH密切相关。结论 MH患者体内存在异常的氧化应激反应及内皮功能损伤,MDA是MK的危险因子之一,SOD、NO为其保护因子。

OSAHS患者血清HIF-1α的表达及其与糖代谢紊乱的关系

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的水平及其与该病糖代谢紊乱的关系。方法选取2014年2月~2016年12月笔者所在科室经多导睡眠图(PSG)检测明确OSAHS诊断的患者50例作为实验组(OSAHS组),同期健康体检者38例作为对照组(N组),均行72h动态血糖监测获取血糖波动情况,同时测定其血清HIF-1α和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)。结果 OSAHS组夜间血糖波动幅度(night mean amplitude glycemic excursions,NMAGE),HIF-1α及IRI较对照组明显升高(2.02±0.42 mmol/L vs 1.12±0.34 mmol/L,101.06±17.64 ng/L vs 46.48±8.50 ng/L和3.7±0.7 vs 2.1±0.4,P均<0.05);OSAHS组HIF-1α水平与呼吸暂停低通气指数(apnea hypoventilation index,AHI)、IRI及NMAGE呈正相关(分别r=0.314、0.346及0.368,P均<0.05)。结论 HIF-1α的高表达存在于OSAHS人群中,其高表达可能直接参与了OSAHS糖代谢紊乱的病理机制。

原发性高血压患者颈动脉硬化与血清中期因子的关系

目的探讨原发性高血压患者颈动脉硬化与血清中期因子水平的关系及其临床意义。方法选取原发性高血压患者和血压正常者共110例,按颈动脉超声结果分为原发性高血压伴颈动脉硬化组48例,原发性高血压不伴颈动脉硬化组42例,正常对照组20例。采用酶联免疫吸附法测定血清中期因子水平,同时测定胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,对相关数据进行对比分析。结果原发性高血压伴颈动脉硬化组中期因子水平及胰岛素抵抗指数明显高于其它两组(P<0.05);两组原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度与中期因子水平、收缩压及胰岛素抵抗指数呈正相关(r分别为0.512、0.466、0.408,P<0.01);中期因子水平与胰岛素抵抗指数也具有显著相关性(r=0.618,P<0.01)。Logistic多元回归分析显示,中期因子水平、胰岛素抵抗指数、高血压病程、收缩压与颈动脉粥样硬化密切相关。结论高血压患者中期因子水平与颈动脉硬化密切相关,是颈动脉硬化的危险因子之一。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血糖波动的特征

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者全天血糖波动的特征。方法根据多导睡眠图检测结果选取48例符合OSAHS诊断的受试对象作为OSAHS组,同时选取30例健康者作为对照组(N组)。动态监测两组受试者72 h血糖的变化,同时测定胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 OSAHS组全天血糖平均值比对照组(5.98±1.21mmol/L vs 5.21±0.91mmol/L,P<0.05)升高;OSAHS组平均血糖波动幅度(MAGE)、夜间血糖波动幅度(NMAGE)及IRI较对照组(4.25±0.6 mmol/L vs 2.12±0.51mmol/L,1.93±0.04 vs 1.12±0.34和3.7±0.5 vs 2.4±0.2,P均<0.05)明显升高;OSAHS组:MAGE与呼吸暂停低通气指数(AHI)及IRI呈正相关(r=0.357、0.361,P均<0.05),AHI与IRI呈正相关(r=0.360,P<0.05)。结论 OSAHS患者全天血糖波动异常,存在严重的胰岛素抵抗。

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺水吸收的影响

目的观察特布他林对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)兔肺水吸收的影响。方法36只新西兰兔的PE-SWD机械通气模型,随机分成正常组(N组)、对照组(C组)和特布他林治疗组(T组)。在不同时间点观察动脉血气分析,检测三组的血管外肺水含量指数(EVLWI)、伊文思兰漏出(ELI)指数,同时分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mR-NA(α-ENaCmRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度,用水解法检测肺组织匀浆中Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,并对肺组织进行病理学检查。结果特布他林干预后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均较对照组有明显改善(P<0.05)。T组EVLWI显著低于C组(P<0.05),而α-ENaCmRNA和NKA-α1蛋白的丰度及NKA活性均显著的高于相应的C组(P<0.05),NKA活性也显著的高于C组(P<0.05)。结论特布他林可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性来促进PE-SWD兔肺水的吸收,减轻肺水肿。

2型糖尿病患者血糖波动与血清丙二醛、超氧化物歧化酶的关系

目的研究血糖控制良好的2型糖尿病患者血糖波动与血清丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的相关性,探讨血糖波动在糖尿病氧化应激中的作用。方法 76例2型糖尿病患者行72 h动态血糖监测,计算日内平均血糖波动幅度(mean amplitude glycemic excur-sions,MAGE)和血糖波动系数(blood glucose fluctuation coefficient,BGFC)。根据MAGE结果分为异常波动组(MAGE≥3.9 mmol/L)38例、正常波动组(MAGE<3.9 mmol/L)38例,对比分析两组胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,InRI)、MDA、SOD等指标。结果与正常波动组比较,异常波动组的BGFC、InRI及MDA水平增高,SOD明显降低,两组比较有统计学意义(P<0.05、0.01)。相关分析显示MAGE与InRI和MDA呈正相关(r分别0.312、0.293,P均<0.05),与SOD呈负相关(r为-0.358,P<0.01)。结论 2型糖尿病患者血糖波动与氧化应激具有相关性,提示血糖波动可能在2型糖尿病氧化应激的发病机制中起重要作用。

糖尿病患者血糖波动的临床意义与研究进展

空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白一直被视为反映糖尿病患者血糖情况的主要指标。近年来,随着动态血糖监测评估技术的发展,越来越多的研究证实,血糖波动与糖尿病及其慢性并发症的发生、发展关系密切。因此,糖尿病患者血糖波动的临床研究及管理已逐渐成为医学界关注的焦点。

动态血糖监测的临床运用

动态血糖检测是一种新的临床血糖监测手段。其结果能反映受试者全天血糖的波动特点,显示血糖波动的趋势、漂移幅度及频率等变化信息,能为临床医生全面、客观地认识、评估糖代谢紊乱的程度和相关疾患早期筛选、诊断、个体化治疗方案的制定、药物疗效的评估及预后的判断提供可靠的依据。

胎球蛋白-A与动脉钙化

动脉钙化是心血管疾病的主要危险因子之一,是受多种相关基因及骨调节蛋白主动调控的过程。其中,胎球蛋白-A能抑制转化生长因子-β的细胞内信号传导,抑制羟磷灰石及钙磷的沉积,抑制参与动脉钙化的炎症因子的激活,抑制胰岛素受体自动磷酸化等多途径调节血管钙化。

β_2肾上腺素受体激动剂在ARDS中的应用进展

急性呼吸窘迫综合征发病原因繁多,机制复杂,病死率高,至今尚无确切的治疗药物。近年来,诸多研究发现β2受体激动剂在救治急性呼吸窘迫综合征的应用中具有抑制炎症反应,改善肺微血管通透性,促进肺水肿液的清除,保护修复肺泡上皮细胞,促进肺损伤后的防御与修复等作用。

2型糖尿病患者自主神经功能与单纯性运动性高血压

目的 探讨 2型糖尿病合并自主神经病变患者与单纯性运动性高血压的关系。方法 随机选取血压正常的2型糖尿病患者 80例 ,按标准心血管自主神经功能试验 (SCANFT) (以下简称神功试验 )检查结果分为糖尿病自主神经病变 (DAN)组 (38例 )和单纯性糖尿病 (SDM)组 (42例 ) ,与自主神经功能检查阴性的 4 0例健康组作对比分析 ,并分析其静态血压、运动负荷后血压及动态血压变化。结果 三组静态血压无明显差异 ,DAN组运动负荷后的血压及运动性高血压发生率明显高于SDM组及对照组 (均P <0 0 1)。动态血压显示 :糖尿病患者 2 4hSBP、dSBP、nSBP均高于对照组 (P <0 0 1) ,而DAN组的 2 4hDBP、dDBP、nDBP及心率较SDM组及对照组显著增高 (P <0 0 1) ,结论 自主神经功能异常的糖尿病患者 ,运动负荷后的血压明显升高 ,运动性高血压可作为糖尿病患者合并自主性神经病变的预测指标之一。

单纯夜间高血压患者超氧化物歧化酶、丙二醛与超敏C反应蛋白的水平变化

目的探讨单纯夜间高血压(isolated nocturnal hypertension,INH)患者体内丙二醛(malondial-dehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP)的变化。方法选取诊所血压正常的健康体检者110例,均行24 h动态血压(ABP)检查,根据ABP检测结果将其分为单纯夜间高血压组(INH组)40例和正常对照组(NBP组)70例,并对比分析两组血浆hs-CRP、SOD及MDA。结果 INH组hs-CRP和MDA水平明显升高、SOD明显降低,与NBP组比较有统计学意义(P均<0.05)。结论 INH患者体内存在异常的氧化应激及炎症反应,两者可能参与了INH的发病过程与进展。

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究

目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤（ALI）的救治疗效。方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型。将24条犬随机分为未救治组（A组）、普通救治组（B组）、肺保护性通气组（C组）和肺保护性通气＋己酮可可碱组（D组）。分别于致伤前、致伤6h及救治2h和4h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化；收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8含量。结果 B组救治2h和4h后动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）仍低于正常水平，C组和D组恢复正常；B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2h和4h后较A组显著改善。C组外周血TNF—α及D组外周血TNF—α、IL～8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组；D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组。结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用，己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应。

地塞米松对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠通道的影响

目的探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响。方法将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG)。SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)处理,NG组常规培养至实验终点。配方海水渗透压1300mmol/L,pH8.2,相对密度1.05。采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(NKA-α1)、钠通道α亚单位(α-ENaC)的表达,水解比色法检测NKA活性。结果流式细胞术检测结果显示,海水孵育30min后A549细胞的存活率为90.60%±2.11%,地塞米松(1μmol/L孵育6h)处理对海水孵育后细胞的存活率无影响。NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达(0.113±0.041、0.396±0.124)显著高于SG组(0.038±0.009、0.093±0.038;P<0.01)或DG组(0.067±0.015、0.165±0.078;P<0.01),但DG组显著高于SG组(P<0.05)。与NG组[31.298±5.779μmol/(mg·h)]比较,SG组NKA酶活性[14.211±3.885μmol/(mg·h)]明显降低(P<0.05);DG组的NKA酶活性[18.641±1.921μmol/(mg·)]较SG组有升高(P<0.05)。结论在不影响人肺泡上皮细胞存活状况的情况下,地塞米松可以抑制海水孵育导致的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降。

地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔缺氧及肺水肿的改善

目的:观察地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔的动脉血氧分压(PaO2)及肺水肿的影响。方法:24只兔随机分成对照组和地塞米松治疗组,每组各12只。制备海水淹溺性肺水肿机械通气模型后,地塞米松治疗组在海水灌注20 min后经颈动脉注射地塞米松(1 mg/kg),对照组则注入2 ml生理盐水。观察海水灌注前即刻、海水灌注后20 min和180 min的PaO2、PaCO2、胸肺静态顺应性(CT)、动态顺应性(CD),并检测血管外肺水含量指数(EVLWI)及伊文思兰漏出指数(ELI)。结果:两组海水灌注前即刻和海水灌注后20 min的PaO2、PaCO2、CT及CD均无统计学差异,但海水灌注后180 min地塞米松治疗组的PaO2、CT及CD均显著高于对照组,而PaCO2显著低于对照组(P<0.05)。地塞米松治疗组的EVLWI和ELI均低于对照组(P<0.05)。结论:地塞米松可改善海水淹溺性肺水肿兔的缺氧及减轻肺水肿。

肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤的实验研究

目的:观察肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤(ALI)的疗效。方法:健康杂交犬18只,锐器致开放性气胸后胸腔内注入海水(35 mg/kg)制备ALI动物模型,随机分为3组。未救治组犬未实施任何救治措施;普通救治组给以鼻导管吸氧、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等;肺保护性机械通气救治组给以机械通气、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等。动态观察动脉血气(PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)、血流动力学(心率、平均动脉压、心输出量)、外周血炎症介质(TNF-αI、L-6I、L-8)的变化。结果:犬致伤后PaO2显著降低,PaO2/FiO2<300,外周血炎症介质水平明显升高。机械通气救治组PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α水平显著高于普通救治组(P<0.05),机械通气救治组血流动力学指标与普通救治组无显著差异。结论:应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水导致的ALI,能有效纠正低氧血症、改善氧合。

联合采用降压药物治疗原发性高血压病的临床意义

目的:探讨单剂与联合应用降压药物对高血压患者血压的影响及临床意义。方法:选取正在口服抗高血压药物至少1 个月以上的高血压病患者380例,按服用单剂(EH1组,212例)和联合用药(EH2组,168例)进行分组,对比分析血压控制情况及降压有效率。单独分析31例高血压合并糖尿病患者的血压控制情况。结果:EH2组的降压有效率(83.9%)明显高于EH1组(56.6%,P<0.005);EH2组的平均收缩压与舒张压均低于EH1组(P<0.001);服用单剂降压药物无效而改为增加药物剂量的患者,其血压降低均值明显小于改为联合用药的患者(P<0.01);31例高血压病合并糖尿病的患者降压有效率仅为35.5%,并且多为联合用药的患者。结论:小剂量联合应用抗高血压药物的降压效果明显优于单剂药物,单剂药物效果不明显而改为联合用药的降压效果明显优于单剂药物增加剂量的效果。