实验性抗基底膜肾小球肾炎——免疫荧光、光镜和电镜研究

采用自制兔抗大鼠肾免疫血清,制造大鼠抗基底膜肾小球肾炎模型,并进行了重复试验。用免疫荧光技术、光镜和电镜进行观察,前后两批实验结果相同,提示在肾小球基底膜上显示出典型的光滑线型荧光图象,在电镜下肾小球毛细血管丛基底膜呈现局灶性电子透明区而疏松增厚,光镜下主要表现为增生性肾小球肾炎变化,未见新月体形成。实验结果可与人类某些肾炎相比较,对了解人类某些类型肾炎的病因、发病机理、病理变化、临床表现及其防治有一定意义。

宫颈上皮内瘤变中p16^(INK4A)和Ki-67的表达

目的探讨p16INK4A、Ki-67和HPV抗原表达及高危型HPV(HR-HPV)检测在宫颈上皮内瘤变(CIN)病理诊断中的意义。方法选取宫颈活检病理确诊为CIN的组织蜡块101例,重新切片,应用免疫组化两步法检测p16INK4A、Ki-67和HPV抗原表达,并取正常宫颈组织50例进行对比研究。同时,应用第二代杂交捕获法对其中25例CIN组织样品进行HR-HPV检测。结果p16INK4A蛋白表达水平在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级之间差异有非常显著性(P<0.001),其表达水平随着CIN级别的增高而增加,呈现良好的线性相关性(P<0.001);Ki-67蛋白表达阳性细胞多少与CIN分级之间无显著相关性(P>0.05),但其在宫颈鳞状上皮中的位置分布与CIN级别之间却有显著相关性(P<0.05);HPV抗原免疫组化染色阳性反应仅呈现于CIN鳞状上皮表层挖空细胞内,其阳性率在不同级别CIN之间的差异无统计学意义(P>0.05);HR-HPV在CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ级的检出率分别为81.8%、80.0%和100.0%,但其检出率在不同级别CIN之间差异也无显著性(P>0.05)。结论p16INK4A和Ki-67染色对CIN的病理诊断和分级具有一定诊断价值,对于CINⅠ级形态结构不典型的病例,HR-HPV的检测结果对病理诊断有辅助意义。

挖空细胞的本质及尖锐湿疣病理诊断

目的 从分子生物学角度 ,寻找尖锐湿疣比较确切可行的病理诊断标准。方法 采用HE、HPV CAg免疫组化、HPV DNA原位杂交组化染色和超薄切片等方法检测 5 0例尖锐湿疣 ;用原位末端标记TUNEL染色 ,对 2 0例尖锐湿疣进行观察。结果 鳞状上皮呈尖细的乳头状增生 ,角化不全和乳头纤维轴索中毛细血管丛状增生 ,棘层中上部和颗粒层有多少不等的挖空细胞 ,单个散在、成群或广泛分布 ,胞质空亮 ,核皱缩成星形或毛虫样 ,无炎细胞反应。原位杂交组化HPV DNA的阳性细胞比免疫组化HPV CAg阳性细胞明显增多。原位末端标记TUNEL染色及光镜、电镜观察 ,显示所有的挖空细胞均呈现细胞凋亡变化。结论 尖锐湿疣挖空细胞是由HPV所引起的凋亡细胞。从形态学上确认其凋亡特征即可确定尖锐湿疣的诊断 ,角化不全和乳头间质血管丛状增生可作佐证。难以确认挖空细胞的疑难病例 。

尖锐湿疣的原位杂交组化和免疫组化对比研究

目的 寻找尖锐湿疣的一种较确切的病理诊断方法。方法 对 48例尖锐湿疣 (CA)档案蜡块作连续切片 ,分别作HE、原位杂交组化HPV DNA和免疫组化HPV Ag(HPV衣壳抗原 )染色 ,在光镜下对比观察 ,统计分析。 结果 3 0例免疫组化阳性病例 ,进行原位杂交组化和重复免疫组化染色均为阳性 ;18例免疫组化阴性病例 ,原位杂交组化 13例 (72 .2 % )阳性 ,重复免疫组化染色 5例 (2 7.2 % )阳性 ;在连续切片上 ,显示原位杂交组化比免疫组化的阳性细胞明显增多。结论 HPV原位杂交组化特异性好 ,灵敏度高 ,方法与免疫组化相似 。

慢性活动性胃炎的诊断标准及其与Hp、GH关系

目的 :探讨慢性活动性胃炎诊断标准及其与 Hp、GH关系。方法 :从 72 0例胃镜活检标本中 ,选取慢性活动性胃炎 5 6 1例 ,尸检儿童正常胃体、胃窦标本 4 0例 ,采用 HE、慢性胃炎三重染色法和免疫组化 L CA染色 ,光镜下观察。结果 :Hp感染程度与慢性活动性胃炎活动度关系密切 ,且随着 Hp感染程度增加 ,炎症的活动性增强。 Hp检出率98.2 2 % ,Hp螺旋体长平均 2～ 3.5μm,横切面直径 0 .3～ 0 .6μm,Hp球形体直径 0 .7～ 1.2μm,同一张切片中 Hp螺旋体横切面直径与球形体直径之比约为 1∶ 2 ,且 Hp螺旋形和球形体往往同时存在。 GH长 4～ 6μm,横径 0 .5～ 1μm,检出率为 1.78% ,结论 :Hp和 GH为慢性活动性胃炎的病因 ,Hp常见 ,GH少见得多。 Hp和 GH均能吸引中性白细胞游出 ,形成慢性活动性胃炎的启动机制。中性白细胞渗出浸润应为确定慢性活动性胃炎活动性病变的唯一标准。

复方雷公藤治疗慢性肾炎的研究

为了探讨雷公藤对慢性肾炎的疗效及其机理,本文用复方雷公藤治疗家兔实验性慢性肾炎及慢性肾炎病人。未治疗组兔尿蛋白“十～(?)”;血肌酐及尿素氮升高;肾小球呈现中至重度颗粒形荧光;显微分光光度计检测显示肾小球有较强的IgG免疫荧光;光镜下兔肾组织呈明显慢性硬化性肾小球肾炎改变;电镜下肾小球毛细血管基底膜上可见电子致密物沉积,足突变平坦、融合。治疗组免上述病变及症状均明显减轻到消的。临床治疗肾炎患者尿蛋白明显减轻到消失,总有效率90.24％。结果表明:复方雷公藤对慢性肾炎病变的发生发展有一定的控制作用,对减轻和消除尿蛋白有明显疗效,并可降低血肌酐及尿素氮,这可能是雷公藤对特异性抗体的产生及免疫复合物形成有抑制作用的结果。

羊踯躅根治疗慢性肾小球肾炎的实验及临床研究

本文用反复静脉注射小剂量牛血清白蛋白复制家兔慢性肾炎,用羊踯躅根治疗。同时,用该药对慢性肾炎病人进行疗效观察。阳性组兔肾小球呈现中至重度颗粒形免疫荧光,肾组织呈明显慢性硬化性肾小球肾炎改变。尿蛋白±～++。治疗组兔及病人治疗后病变及症状均明显减轻或消失。结果提示循环免疫复合物反复沉着可引起兔类似人类的慢性硬化性肾小球肾炎,羊踯躅根对病变有一定的控制和治疗作用,这可能与其抑制免疫发病机制有关。

SOD复合酶对大鼠急性肾小球肾炎保护作用的实验研究

目的：研究超氧化物歧化酶（SOD）复合酶在急性肾小球肾炎病程中对肾组织结构和功能的保护作用。方法：诱发大鼠急性肾小球肾炎，并肌注SOD复合酶抗氧化保护性治疗。Wistar大鼠36只，设肾炎组A、酶保护组B、正常对照组C，每组12只。结果：A组大鼠肾组织是急性肾小球肾炎表现，肾小球内有核细胞增生，其细胞数为70.23±3．86个／肾小球，尿蛋白量显著增高为137．65±28．00mg/24小时，肾皮质SOD活性明显降低为513．07±152．82U／g，MDA含量显著增高为197.29±19．72U／g；B组与A组比较，肾组织病变明显减轻。B组上述相应的实验指标分别为肾小球内有核细胞数52．05±2.79个／肾小球、尿蛋白量97．99±15.82mg/24小时、SOD563.46±124.30U／g、MDA149．99±16．19U／g，两组各项指标比较，除SOD外，差异具有显著性意义或极显著性意义。结论：自由基的损伤作用在急性肾小球肾炎发生发展过程中具有重要意义，应用SOD复合酶可改善急性肾小球肾炎病程中肾组织病变，对肾组织结构和功能具有一定的保护作用。

膜增殖性肾小球肾炎的超微结构在病理学分型、诊断和鉴别诊断中的意义

本文对65例肾活检中的9例膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)超微结构进行了分析,其特点为MPGN-Ⅰ型以内皮下电子致密沉积物为主,MPGN-Ⅱ型以基底膜致密层电子致密沉积物为主,同时在两型中伴有肾小球基底膜不规则增厚,系膜细胞、基质的增多并插入基底膜和内皮细胞之间。结果表明,膜增殖性肾小球肾炎的超微结构在病理学分型、诊断和鉴别诊断中具有重要意义。

氧自由基在肾小球肾炎发病机制中的意义

复制抗基底膜性肾小球肾炎动物模型，测量肾组织内ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活力，并观察其形态学变化。结果显示：肾小球肾炎动物模型复制成功，图像测量分析发现其肾小球基底膜平均厚度增高；肾炎时肾组织ＭＤＡ含量升高，ＳＯＤ活力下降；表明：氧自由基在抗基底膜性肾小球肾炎发病机制中有重要意义。

尖锐湿疣挖空细胞的原位杂交与电镜观察

目的 :探讨尖锐湿疣挖空细胞的性质和形态变化 ,为病理诊断提供信息。方法 :采用东山区人民医院尖锐湿疣活检 5 0例。每例分别取材作透射电镜、原位杂交组化和HE染色光镜观察 ,将电镜所见的结果与原位杂交组化所得信息进行对比分析。结果 :发现所有挖空细胞核内均有HPV DNA存在 ,电镜下核内均含有多少不等染色质间颗粒 ,其中 3例含有病毒颗粒。核皱缩 ,染色质边集 ,深染 ,核仁消失。在HE切片上 ,挖空细胞单个、灶状或成片分布 ,核呈星形或毛虫样的形态特征。结论 :挖空细胞具有HPV感染引起表皮细胞凋亡形态特征 ,据此特征即可确定尖锐湿疣的病理诊断。

妊娠黄体瘤1例报告并文献复习

目的:探讨妊娠黄体瘤(LP)的误诊原因。方法:对1例典型LP病例进行全面病理学检查和组化及免疫组化染色,与正常卵巢黄体进行对比分析,并复习文献。结果:LP均发生于妊娠后期,临床无明显自觉症状,其病理形态学、组织学、免疫组化反应与正常卵巢黄体相似。多在剖腹产时偶然发现而误为卵巢肿瘤。结论:LP为妊娠后期卵巢黄素化细胞的结节状增生,并非真性肿瘤。妊娠期出现卵巢明显增大,应首先考虑到本病的可能性。必要时术中可作活检,以避免误切卵巢。

胃癌组织中CuZn超氧化物歧化酶的代谢变化及其作用

目的探讨CuZn超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的代谢变化与胃癌组织发生及发展之间的相互关系.方法 52例胃癌患者手术切除的新鲜胃标本,检测胃壁组织中CuZnSOD的活性;应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布,并采用病理图像分析的方法进行灰度检测.结果胃非粘液性腺癌Ⅰ～Ⅳ级癌灶组织中CuZnSOD活性分别为:(62.85±8.47)、(60.94±6.51)、(36.76±3.73)、(39.04±3.85)NU/mgPr;其癌细胞中CuZnSOD灰度分别为:(128.91±14.11)、(120.07±5.34)、(97.73±5.87)、(83.83±7.28).胃粘液性腺癌组织中CuZnSOD活性为(17.73±1.74)NU/mgPr;其癌细胞多不表达CuZnSOD.CuZnSOD在正常对照组胃泌酸腺细胞中呈阳性表达,在胃粘液性腺细胞中呈阴性表达.结论胃非粘液性腺癌的发生可能来源于分布在胃体和胃底的胃泌酸腺细胞,CuZnSOD具有促进其癌细胞分裂和增生的作用.胃粘液性腺癌的发生可能来源于胃粘液性腺细胞,CuZnSOD与其癌细胞的发生、分裂和增生无关.

尖锐湿疣挖空细胞的原位末端标记观察

目的 进一步证实尖锐湿疣挖空细胞的凋亡实质。方法 选自广州市东山区人民医院病理科常规活检经免疫组化和原位杂交组化确诊为尖锐湿疣 2 0例共 2 8个标本。每例分别重新切片 ,采用原位末端标记技术 (TUNEL法 )进行染色 ,光镜下观察 ,结合上次报告中的电镜照片 ,进行仔细分析。结果 在电镜下呈核膜皱缩 ,染色质边集、胞质空泡化的挖空细胞均显示原位末端标记阳性信号。结论 尖锐湿疣挖空细胞为人类乳头状瘤病毒 (HPV)感染表皮细胞后所发生的一种特异的凋亡变化 ,可能与人体防御系统有关。

真皮肥大细胞的变化在流行性出血热发病机制中的意义

用光镜和电镜观察26例流行性出血热各期患者真皮肥大细胞的变化发现,有两种类型脱粒的肥大细胞,即溶解性和非溶解脱粒细胞。二者在本病病程不同阶段有一定变化规律。早期,肥大细胞主呈溶解性脱粒变化,细胞解体,丧失。随着疾病的进展,溶解性脱粒减少,而非溶解性脱粒增多,其细胞内颗粒电子密度明显降低。两种类型的脱粒肥大细胞反映了两种脱粒形式和不同的免疫过程。本文对其在发病机制中的意义进行了讨论。

上颌窦鼻腔恶性纤维组织细胞瘤临床病理及免疫组化分析

发生于上颌窦鼻腔的恶性纤维组织细胞瘤（恶纤组）十分少见，其细胞成分复杂，形态多变，诊断有一定难度。再因上颌窦术前活检取材难准确，典型病变少见，易造成术前病理误诊。我们收集上颌窦鼻腔恶纤组病例，探讨其病理、免疫组化及临床病理的关系，力求提高对本瘤的认识...

前列腺增生、非典型性腺瘤性增生和腺癌的AgNOR研究

采用银染核仁组成区相关蛋白（AgNOR）技术对10例前列腺增生症、10例前列腺非典型性腺瘤性增生、10例前列腺癌的上皮细胞进行AgNOR颗粒计数和形态学分型，并作统计学处理，结果表明：前列腺增生症与非典型性腺瘤性增生及腺癌之间均具高度显著性差异（P＜0．01）。低分化与高分化前列腺癌之间有显著性差异（0．01＜P＜0．05）。表明AgNOR颗粒计数对前列腺增生症、非典型性腺瘤性增生和腺癌的病理诊断及鉴别诊断以及判断腺癌的分化程度和预后有重要意义。

前列腺非典型腺瘤性增生的形态学组化和免疫组化观察

探讨前列腺非典型性腺瘤性增生（ＡＡＨ）的形态结构特征，提供诊断和鉴别诊断依据。选取１４例ＡＡＨ进行研究，分别作ＨＥ、Ｐ５３、Ｐ２１、３４βＥ１２、ＰＣＮＡ、ＰＳＡ、ＰＡＰ、Ａｃｔｉｎ、Ｓ－１００和ＡｇＮＯＲ染色，镜下观察，统计分析。另选前列腺结节性增生和高分化腺癌（Ｇｌｅａｓｏｎ１、２）各１４例作对照。结果发现ＡＡＨ常发生于前列腺移行区，病灶大小不一。主要呈现结构异型，原有复管泡状结构消失，由密集小腺体组成，腺上皮细胞异型性轻，部分核增大、核仁明显。３４βＥ１２染色在部分分泌上皮下可见间断散在的基底细胞。银染核仁组成区（ＡｇＮＯＲｓ）颗粒平均４６个，与结节性增生（２７个）及高分化腺癌（７６个）比较，差别均有高度显著意义。要注意与高分化腺癌和结节性增生中腺瘤样增生、基底细胞腺瘤样增生、硬化性腺病等鉴别，３４βＥ１２和ＡｇＮＯＲｓ染色对鉴别有一定价值。